Дипломная работа: Возможности экологического воспитания школьников при изучении темы: "Кальций и его соединения"

Главная роль в метаболизме кальция в организме человека принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами – Са₃ (РО₄ )₂ (85%), карбонатами – СаСО₃ (10%), солями органических кислот – лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках. В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция – кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са₁₀ (РО₄ )₆ ( ОН)_2. Часть ионов Са²⁺ замещена ионами Mg²⁺ , незначительная часть ионов ОН^- – ионами фтора, которые повышают прочность кости. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, наоборот, растворение минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са²⁺ , НРО₄ ^2- , хелатообразующих соединений [6]. В организме взрослого человека содержится 1–2 кг кальция, 98% которого находится в составе скелета [А. Уайт и соавт., 1981]. Он составляет около 2% массы тела (примерно 30 моль). В крови уровень кальция – 9–11 мг/100 мл (2,2–2,8 ммоль/л), во внеклеточной жидкости – около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25 – диоксихолекальциферолом. При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са²⁺ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са²⁺ за счет отложения кальция результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са²⁺ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са²⁺ , и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са²⁺ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К.

В пищевых продуктах кальций содержится в основном в виде фосфата кальция, который и поступает в организм. В природе кальций встречается в виде карбоната, оксалата, тартрата, фитиновой кислоты (в составе злаков).

Дефицит кальция в организме часто связан с малой растворимостью большинства его солей.

С плохой растворимостью солей кальция связывают кальцификацию стенок артерий, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках и канальцах. Формы фосфата кальция по степени возрастания растворимости располагают следующим образом: Са₃ (РО₄ )₂ >СаНРО₄ >Са(Н₂ РО₄ )₂ .

Фосфаты кальция легко растворяются в желудочном содержимом. Максимальное всасывание кальция происходит в проксимальных отделах тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах.

Доля усвоения кальция более значительна у детей (по сравнению со взрослыми), у беременных и кормящих. Усвоение кальция снижается с возрастом человека, при дефиците витамина D.

В плазме крови содержатся фракции связанного с белком (недиффундирующего) кальция (0,9 ммоль/л) и диффундирующего: ионизированного (1,1–1,4 ммоль/л) и неионизированного (0,35 ммоль/л). Биологически активным является ионизированный кальций, он проникает в клетки через мембраны, неионизированная форма связана с белками (альбумином), углеводами и другими соединениями. Внутри клеток концентрация свободного кальция низкая. Так, общая концентрация ионов Са²⁺ в цитоплазме эритроцитов составляет около 3 мкм, из них на свободные ионы приходится менее 1 мкм. Градиент концентрации ионов кальция по разные стороны от мембраны (от 102 до 105) поддерживается при помощи кальциевого насоса. Очень медленная обратная диффузия ионов внутрь клетки противостоит работе насоса. Са²⁺ относится к вторичным месенджерам – внутриклеточным веществам, концентрация которых контролируется гормонами, нейромедиаторами, внеклеточными сигналами. Низкий уровень кальция в клетках поддерживается кальциевыми насосами (кальциевыми АТФ-азами) и натрийкальциевыми обменниками. Высокая активация Mg²⁺ -, Са²⁺ -АТФ-азы связана с конформационными изменениями кальциевого насоса, приводящими к переносу Са2+. Резкое увеличение содержания кальция в клетке происходит при открытии кальциевых каналов или внутриклеточных кальциевых депо (концентрация повышается до 500–1000 нМ при 10–100 нМ в нестимулированной клетке). Открытие каналов может быть вызвано деполяризацией мембран, действием сигнальных веществ, нейромедиаторов (глутамат, АТФ), вторичных мессенджеров (инозит – 1,4,5 – трифосфат, цАМФ) [7]. Уровень кальция в клетках повышается (в 5–10 раз) в виде кратковременных флюктуаций (высокие концентрации кальция оказывают цитотоксическое действие). В клеточных органеллах и цитоплазме клеток имеется большое количество белков, способных связывать кальций и выполнять роль буфера. Действие кальция опосредовано «кальциевыми сенсорами» – специальными кальцийсвязывающими белками – аннексином, кальмодулином, тропонином. Кальмодулин имеется во всех клетках и при связывании четырех ионов кальция переходит в активную форму, которая может взаимодействовать с белками. Са²⁺ оказывает влияние на активность ферментов, ионных насосов, компонентов цитоскелета за счет активации кальмодулина.

Гипоальбуминемия не влияет на уровень ионизированного кальция, который варьирует в узком диапазоне и тем самым обеспечивает нормальное функционирование нервно-мышечного аппарата. С увеличением рН доля связанного кальция возрастает. При алкалозе ионы водорода диссоциируют из молекулы альбумина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция. Это может вызвать клинические симптомы гипокальциемии, несмотря на то, что концентрация общего кальция в плазме не изменена. Обратная картина (увеличение концентрации ионов кальция в плазме) отмечается при остром ацидозе. Глобулины также связывают кальций, хотя и в меньшей степени, чем альбумин.

Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают:

· скелет (резервуар кальция);

· почки;

· экскрецию кальция через кишечник с желчью;

· паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме);

· 1,25 – диоксихолекальциферол.

Внеклеточный пул кальция в течение суток обновляется приблизительно 33 раза [8], проходя через почки, кишечник и кости. И даже небольшое изменение любого из этих потоков оказывает существенное влияние на концентрацию кальция во внеклеточной жидкости, включая плазму крови.

Кальций, входящий в состав секретов пищеварительного тракта, частично реабсорбируется вместе с пищевым кальцием.

Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости.

Наблюдается обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови (одновременное повышение наблюдается при гиперпаратиреоидизме, снижение – при рахите у детей). При повышенном содержании фосфора в пище в желудочно-кишечном тракте образуется невсасывающийся трехосновной фосфорнокислый кальций. Суточная потребность в кальции взрослого человека составляет 20–37,5 ммоль (0,8–1,5 г), у беременных и кормящих в два раза выше [9]. В пищевой канал ежедневно поступает 35 ммоль кальция, но всасывается только половина, в 50 раз медленнее, чем натрий, но интенсивнее, чем железо, цинк, марганец. Всасывание происходит в тонком кишечнике (максимально в 12-перстной кишке). Лучше всего всасывается глюконат и лактат кальция. Оптимум всасывания наблюдается при рН=3,0. Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и через воротную вену поступает в печень. Транспорту через мембрану энтероцита в кровь способствует витамин D. Всасывание снижается при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций / фосфор). На всасывание влияет концентрация Nа⁺ , активность щелочной фосфатазы, Mg²⁺ -, Са²⁺ -АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка. Из организма в норме кальций выводится через кишечник. Ежедневно в пищевой канал секретируется слюнными, желудочными и поджелудочными железами и выводится около 25 ммоль Са²⁺ . Выведение кальция с калом сохраняется даже при бескальциевой диете (в составе желчи). В почках за сутки фильтруется около 270 ммоль Са²⁺ . 90% кальция, фильтруемого в почках, реабсорбируется, поэтому в целом с мочой его выделяется мало (выделение возрастает при увеличении концентрации кальция в крови и ведет к образованию камней в почках). Суточная экскреция колеблется от 1,5 до 15 ммоль и зависит от суточного ритма (максимум в утренние часы), уровня гормонов, кислотно-основного состояния, характера пищи (углеводы усиливают выведение кальция). При рассасывании минерального остова костей, реабсорбция кальция снижается. Кости являются резервуаром кальция: при гипокальциемии кальций поступает из костей и, наоборот, при гиперкальциемии он откладывается в скелете.

Ионы кальция важны для течения многих процессов:

· нервно-мышечного возбуждения;

· мышечного сокращения;

· свертывания крови;

· проницаемости клеточных мембран;

· активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.

Основные источники кальция – молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца. Он содержится также в зеленых овощах, орехах. Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350–500 мг). С питьевой водой поступает 10–30% кальция [10]. Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее – пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия – результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. Часто гиперкальциемия клинически не проявляется. К редким причинам гиперкальциемии относят [12] гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), гипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:

· отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;

· слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;

· изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;