Такі самі спостереження було зроблено й у сфері слухової системи. Активність частини мозку, пов’язаної зі звуковими сприйняттями, — скроневої частки — знижується, коли ми чуємо звук власного голосу. У пацієнтів, страждаючих на слухові галюцинації, не відбувається цього пониження активності при звуці власного голосу.

Поки що нам дуже мало відомо про механізми, які дозволяють людині передбачити відчуття, викликані її власними діями. Імовірно, частина мозку, що відповідає за дії, — лобна кора головного мозку — надсилає сигнали в частини мозку, що відповідають за різні відчуття, але нам мало відомо про природу цих сигналів або шляхи, якими вони передаються.

Однак ми можемо виміряти міцність зв’язків між різними частинами мозку, і вона здається зниженою у пацієнтів з шизофренією. Тож, можливо, ключ до розуміння симптомів шизофренії на фізіологічному рівні лежить у вивченні зв’язків між різними частинами мозку.

Попереду ще багато роботи — як для розуміння шизофренії, так і для розробки ефективнішого лікування. Але, принаймні, зараз маємо більш багатообіцяючу основу для розуміння того, як дивні переживання пацієнтів можуть бути пов’язані з аномальними процесами в мозку.

Актуальн і сть теми зумовлена різними поглядами на етіологію, патогенез та причини прояву захворювання на шизофренію.

Об`єкт дослідження : зміни особистості при захворюванні на шизофренію.

Предмет дослідження: особливості мотиваційно-потребової сфери особистості при шизофренії.

Мета дослідження : провести аналіз причин виникнення, прояву та перебігу захворювання на шизофренію, діагностика захворювання за даними спостереження за хворими.

Завдання

1) дослідити і проаналізувати літературні джерела за даною проблемою;

2) проаналізувати зміни особистісно-мотиваційної сфери хворих на шизофренію;

3) провести діагностику захворювання;

4) проаналізувати та узагальнити результатів спостереження за хворими;

5) дати психологічні рекомендації.

РОЗДІЛ 1. ШИЗОФРЕНІЯ ЯК ХВОРОБА

1.1 Історія вчення про шизофренію

Заслуга обґрунтування шизофренії як єдиного самостійного захворювання належить великому ученому і видатному реформаторові в області психіатрії Е. Крепелину. Обновивши і поглибивши опис параноїдного слабоумства, дане ще Маньяном, Е. Крепелин у 1893 р. (у 4-м виданні "Психіатрії") зблизив його з описаними раніше Е. Hecker (1871) і К. Kahlbaum (1890) гебефренією і кататонією. Е. Крепелин, незважаючи на різкі синдромологічні розходження цих трьох форм (тоді ще самостійних "хвороб"), зосередив увагу на властивій тенденції до психічного зниження хворих у майбутньому і саме на цій підставі об'єднав їх тоді в групу близьких психозів за назвою "Процеси психічного розпаду". І вже в наступному - 5-м виданні "Психіатрії" (1896), створюючи нозологічну систему психічних захворювань (для кожного з яких вимагав свою клініку, перебіг, етіологію, патогенез і ін.), він об'єднав усі ці три процеси в єдину хворобу "dementіa ргаесох", розглядаючи їх уже як клінічні форми цього єдиного захворювання. Основою для такого об'єднання Е. Крепелин вважав властивий усім трьом формам несприятливий прогноз, неухильне ослаблення психічної діяльності, що виливається в кінцевому рахунку в слабоумство. Він розглядав послаблення розумової діяльності при dementіa ргаесох не як якийсь випадковий результат хвороби, що може бути, а може і не бути, а як закономірний її прояв, що відноситься до суті процесу. Так, Е. Крепелином у зв'язку з обґрунтуванням нозологічної сутності dementіa ргаесох, шизофренії було введено в психіатрію поняття ослабоумлюючого процесу. Пізніше, під впливом робіт О. Dіem (1903). сюди була приєднана і проста форма хвороби. Крім цих чотирьох (основних), Е. Крепелин виділяв ще ряд афективних форм: просту депресивну, депресивну з бредоутворенням, ажитировану і циркулярну [12].

Не обмежуючись цим, Е. Крепелин заклав основи симптоматології шизофренії. Він підкреслював "аморфність мислення", слабовілля і втрату інтересу до навколишнього, властиві хворим раннім слабоумством і хвороби, що виявляються в них протягом. Внесені Е. Крепелином у науку нові ідеї і створене їм нове поняття раннього слабоумства викликали надзвичайний інтерес і критичну оцінку не тільки в Німеччині - на батьківщині вченого, але і з боку, по суті, усієї світової психіатричної громадськості. Вже в 1909 р. Е. Stransky для характеристики психічних розладів при раннім слабоумстві вводить поняття "інтрапсихічної атаксії". Тоді ж Claude підкреслював, що при цьому захворюванні вірніше говорити не про слабоумство, а про "дисоціації мислення". Це істотно пришвидшило вивчення симптоматології раннього слабоумства, що продовжив Е. Bleuler (1911). Він доводив, що хвороба не обов'язково починається в молодому віці, і що при ній мова йде не про слабоумство (хоча і не виключав його), а про особливий основний розлад - "психічному розщепленні", відкіля і пішла, а потім швидко закріпилася назва хвороби "шизофренія". Блейлер указував на специфічнеураження при шизофренії мислення, почуттів хворих і відношення їх до зовнішнього світу. Так що феноменологічні вишукування Е. Bleuler йшли в тім же напрямку, що і дослідження Е. Stransky і Claude і були їх продовженням.

Додаючи велике значення аутизму в розпізнаванні хвороби і відійшовши від багатомірного крепелінівського підходу до розуміння психічної хвороби, Е. Bleuler, звертав увагу, по суті, на феноменологічні, навіть психологічні принципи в трактуванні шизофренії. Переоцінюючи окремі симптоми, особливо - відхід хворих в уявлюваний світ, тобто аутизм, і в значній мірі суб'єктивно тлумачачи ці розлади, Е. Bleuler відкрив дорогу розширювальній діагностиці шизофренії. Тоді ж стали виділяти м'які, в`ялотекучі форми, що в ще більшому ступені розширило діагностику шизофренії, включивши в неї ряд не віднесених сюди неврозо- і психопатоподібних станів. Відтоді і визначився в розумінні шизофренії цей відхід від магістрального крепелінівського клініко-біологічного напрямку. Позначилися розходження й у розумінні сутності хвороби, що Е. Крепелин визначав як "закономірний біологічний процес", а Е. Bleuler трактував із психоаналітичних позицій. У походженні хвороби останній підкреслював велике значення психогенних факторів [11].

Концепція раннього слабоумства - шизофренії швидко поширилася в Німеччині і Росії, хоча представники московської психіатричної школи, зокрема - В. П. Сербський і заперечували проти фатальності прогнозу, обов'язкового ослабоумства при цьому захворюванні. В той час у Німеччині особливу позицію по цьому питанню займають К. Kleіst (1953) і К. Leonhard (1957). В Франції, де завжди були сильні синдромологічні тенденції, довгостроково не визнавалася її нозологічна самостійність. Для французької психіатрії у відношенні цієї хвороби характерна також тенденція рішуче відокремлювати раннє слабоумство в описі Е. Крепелина від блейлерівської концепції шизофренії, як це робили Claude (1925) ,і значно пізніше Н. Еу (1959).

І в американській психіатрії за останні десятиліття, мабуть, домінує погляд на шизофренію як на прояв особистісних реакцій із психоаналітичним їх трактуванням. У психіатричних школах США, що дотримуються клінічної орієнтації, діагноз шизофренії будується шляхом обчислення відсотка зі стандартної шкали в 10-12 симптомів, у якій однакову питому вагу мають параноидное стан, галюциноз, оклики, асоціативні розлади й ін. Еклектичний характер такої діагностики очевидний, тому що діагноз шизофренії вважається обґрунтованим, якщо в наявності 25- 30% будь-яких розладів з цього набору [11].

У радянській і потім - російській психіатрії виявилися три напрямки в розумінні шизофренії. А.Л.Епштейн,A.С.Чистович, П.Е.Вишневський і ін. не визнають нозологічної самостійності шизофренії і трактують її як несприятливі результати затяжних інфекційних психозів. Петербурзька психіатрична школа в особі П.А.Останкова,B.П.Осипова, І.Ф.Случевського й ін. виходить з безсумнівної нозологічної самостійності шизофренії, трактує її в дусі крепелінівського клініко-біологічного напрямку, діагностує на основі специфічної симптоматики і розпізнає у вигляді чотирьох основних форм. Школа А.В. Снежневського в діагностиці, розпізнаванні хвороби першорядне значення надає закономірностям трансформації психопатологічних синдромів. Виходячи з цього основного положення, нею затверджується вирішальне значення типу перебігу для типології шизофренії, вивчення її патогенезу і рішення питань її терапії і прогнозу.

1.2 Епідеміологія і патогенез шизофренії

Незважаючи на досягнення світової психіатрії в області нейробіології шизофренії і встановлення деяких ключових механізмів дії високоактивних антипсихотичних засобів, причини і сутність цього захворювання залишаються недостатньо вивченими. Тому дотепер не існує не тільки єдиної концепції етіології і патогенезу шизофренії, але і уявлень, які б розділяли всі психіатричні школи.

Дослідження етіології і патогенезу шизофренії почалися задовго до виділення її як самостійного захворювання. Їх вивчали в рамках розладів, об'єднаних пізніше поняттям раннього слабоумства. Вони розвивалися в широкому діапазоні - від психодинамічних і антропологічних до фізіологічних, анатомічних і генетичних аспектів. На перших етапах вивчення етіології і патогенезу шизофренії ці напрямки були відносно ізольованими. Більш того, у трактуванні природи психічних порушень одні підходи (психодинамічні і т.п.) протиставлялися іншим (генетичним, анатомо-фізіологічним). Розвиток цих підходів ґрунтувався на різних концепціях про сутності психічного захворювання, зокрема шизофренії (раннього слабоумства). Школа "психиків" розглядала шизофренію як наслідок психічної травми в ранньому дитячому віці або впливу інших мікросоціальних і психогенних факторів. Школа "соматиків" намагалася пояснити механізми розвитку шизофренічних психозів порушеннями біологічних процесів у різних органах і системах організму (мозок, печінка, кишечник, залози внутрішньої секреції й ін.). Сформоване протиставлення психічного і соматичного не визначило їх вагомими в розвитку шизофренії. Первинність і вторинність, а також співвідношення психічних і біологічних факторів у патогенезі цього захворювання продовжують займати дослідників дотепер [2].

На сучасному етапі розвитку психіатрії також можуть бути виділені дві основні групи теорій етіології і патогенезу шизофренії - теорії психогенезу і біологічні теорії. Останні представлені генетичною гіпотезою, біохімічними (точніше, нейрохімічними) концепціями, дизонтогенетичною теорією (теорією порушення розвитку мозку) і імунологічними концепціями, що звичайно поєднують з інфекційно-вірусними гіпотезами. Однак усі перераховані теорії не є абсолютно самостійними, а багато хто з них допускають трактування з позицій інших теоретичних уявлень і знань про функції мозку і людського організму в цілому.

Теорії психогенезу шизофренії сьогодні все-таки ще мають прихильників, що продовжують вивчати роль різних психогенних і соціальних факторів у виникненні і плині шизофренії. Результатом розвитку цього напрямку стало створення ряду моделей етіології шизофренії. Однієї з них є психодинамічна модель, постулююча як причинний фактор глибоке порушення інтерперсональних взаємин [Sullіvan H., 1953]. Різновидом цієї моделі можна вважати уявлення, що випливають з положень фрейдистської школи про підсвідому реакцію на інтерпсихічний конфлікт, що виникає в раннім дитинстві [London N., 1973]. Друга модель психогенного розвитку шизофренії - феноменологічно-екзистенціальна, що припускає зміну "існування" хворого, його внутрішнього світу. Сама хвороба відповідно до цих уявлень є не що інше, як "особлива" форма існування особистості.

Усі теорії психогенезу шизофренії переважно інтерпретативні і недостатньо обґрунтовані науковими спостереженнями. Численні спроби представників відповідних напрямків використовувати адекватні теоріям психогенезу терапевтичні втручання (психотерапія й ін.) виявилися малоефективними.

Однак проблема психогенезу не вичерпується згаданими концепціями. Останні дані про механізми реалізації впливу стресових (у тому числі психічного стресу) факторів середовища, що утягують нейротрансмиттерні і нейропептидні системи мозку, відкривають нові напрямки у вивченні фізіологічних основ взаємодії зовнішніх і внутрішніх факторів при шизофренії, що повинні визначити місце психогенних факторів у комплексі різноманітних впливів навколишнього середовища і їхня роль у патогенезі захворювання [2].

Теорії психогенезу протягом вивчення шизофренічних психозів не перетерпіли істотних змін. На відміну від них біологічні концепції в процесі свого розвитку переломлювалися в нових варіантах відповідно до рівня не тільки психіатричних знань, але і з досягненнями суміжних і особливо фундаментальних наук. На перший план висувалися ті аутоінтоксикаційні теорії, первісні варіанти яких зараз представляють тільки історичний інтерес, то інфекційної або вірусні, то спадкоємні й ін. концепції.

Серед біологічних теорій шизофренії в даний час найбільш широке поширення одержали нейротрансмитеричну, особливо дофамінова, і дизонтогенетична гіпотези (остання зв'язана з припущеннями про порушення розвитку мозку на ранніх етапах його розвитку).

Дофамінова теорія. Ця теорія з часу своєї появи зазнала деяких зміни, і зараз було б вірніше позначати її як нейротрансмитеричну теорію, оскільки були встановлені сполучені зміни різних нейрохімічних систем мозку і відповідних нейротрансмотерів.