Доклад: Поражение сонных артерий
Целью, так называемой неинвазивной оценки шума в области шеи является идентификация шумов, не обусловленных кровотоком во внутренней сонной артерии и имеющих гораздо меньшее патологическое значение. Артериография — слишком тяжелое и рискованное исследование для диагностики подобных (некаротидных) поражений в отсутствие симптомов, если ответ можно получить с помощью неинвазивных методов. Сочетание окулоплетизмографии с тем или иным ультразвуковым методом, как правило, позволяет отделить больных с шумом, возникающим во внутренней или (реже) в общей сонной артерии, от тех, у кого источником шума является одна из упомянутых выше артерий, нарушение кровотока в которых не грозит возникновением инсульта.
Если в отсутствие клинических симптомов лабораторное исследование сосудов устанавливает, что источником шума служит подключичная или наружная сонная артерия, то никаких дальнейших исследований не требуется и больного можно заверить в том, что риск инсульта у него не выше, чем у любого другого человека той же возрастной группы.
Больным с бессимптомными шумами в области шеи, у которых неинвазивные методы исследования определяют в качестве источника шума внутреннюю сонную артерию, рекомендуется подвергнуться артериографии. Основанием для этого служит то обстоятельство, что в большинстве случаев тяжелого, но курабельного поражения сосуда (если оно обнаруживается) возможно, проведение эндартерэктомии для уменьшения риска инсульта.
Не все согласны с тем, что бессимптомные шумы, обусловленные ангиографически подтвержденным тяжелым стенозом внутренней сонной артерии, требуют профилактической операции. Однако, нет сомнений в том, что у ряда больных по прошествии достаточного времени такие поражения приведут к окклюзии сосуда и (у многих из них) к инсульту. Преимущества профилактической операции в подобной ситуации следует сопоставить с ее потенциальной опасностью, поскольку одним из специфических осложнений каротидной эндартерэктомии является внутриоперационный инсульт. По данным литературы, суммарная заболеваемость и смертность при каротидной эндартерэктомии в надежно контролируемых исследованиях составляет 1—5 %. Это не означает, что заболеваемость и смертность при каротидной эндартерэктомии в средней больнице достигает столь низких показателей. Только лучшие примеры свидетельствуют о том, что хирурги, обладающие опытом выполнения такой операции, могут с ее помощью весьма существенно снизить частоту инсульта у больных с бессимптомными шумами (по сравнению с аналогичной частотой у больных, находящихся под наблюдением).
Не все поражения сонных артерий протекают одинаково. Даже хирургам, проводящим такие операции, часто приходится выбирать между оперативным лечением и продолжением наблюдения в зависимости от ряда специфических артериографических данных. Например, кандидатом на операцию, несмотря на ее значительную опасность, обычно становится больной с очень тяжелым изолированном стенозом (95 %) внутренней сонной артерии. И наоборот, больного с менее выраженным и более гладко протекающим каротидным стенозом, у которого имеются также диффузные и множественные экстра- и интракраниальные повреждения, не следует оперировать по поводу бессимптомного шума, поскольку поражение других питающих мозг сосудов (представляющее не меньшую опасность) может оказаться инкурабельным. Не стоит говорить о том, что решение может быть принято только на основании результатов артериографии. Артериограмма позволяет определить состояние других артерий и исключить наличие какого-либо иного внутричерепного поражения (например, аневризмы), которое может повлиять на решение относительно проведения операции.
В заключение необходимо сказать, что в случае обнаружения бессимптомного шума у больного, поступившего в отделение неотложной помощи с другим острым состоянием, не следует откладывать или изменять лечение основного заболевания. Однако после купирования последнего необходимо провести обследование, чтобы выяснить, не является ли источником шума внутренняя сонная артерия.
Больной, поступивший по поводу транзиторных ишемических приступов
Транзиторные ишемические приступы в зависимости от их происхождения лучше всего разделять на полушарные и неполушарные. Первые связаны с областью сонных артерий, и их симптоматика обусловлена ишемией глаз или больших полушарий головного мозга. Транзиторная ишемия глаз обычно проявляется полной или частичной потерей зрения. Это определяется уменьшением притока крови к глазу (в целом) или эмболизацией мелкими частицами каротидной бляшки сосудистых веточек, снабжающих кровью зрительный нерв или сетчатку. Чаще всего материалом, эмболизирующим глаз, являются кристаллы холестерина, которые при офтальмоскопии идентифицируются как желтые, преломляющие свет тельца, а также фибринтромбоцитарные агрегаты, имеющие вид белых комочков. Если ишемия глаза обусловлена снижением кровотока, а не эмболизацией, то при офтальмоскопическом исследовании после окончания приступа патологии не обнаруживается.
При жалобах больного на преходящее ухудшение зрения в одном глазу необходимо убедиться в том, что речь идет действительно об одностороннем поражении. Некоторые больные хорошо видят, когда закрыт пораженный глаз, но совсем ничего не видят, если закрыт другой глаз и открыт пораженный. Естественно, это указывает на ишемию пораженного глаза (вероятно, каротидного происхождения). Иногда больные жалуются на слепоту одного глаза, когда на самом деле у них имеется гемианопсия вследствие ишемии затылочной доли, кровоснабжаемой задними мозговыми артериями. Обычно это наблюдается в результате поражения вертебробазилярных сосудов, хотя может встречаться и при заболевании сонных артерий у тех больных, у которых задние мозговые артерии отходят от внутренней сонной артерии.
Другими проявлениями транзиторных ишемических приступов полушарного типа являются афазия, дизартрия, а также паралич и потеря чувствительности лица, рук и ног на стороне, противоположной локализации поражения сонной артерии.
Признаки и симптомы неполушарных приступов определить труднее; они включают головокружение, диплопию, потерю ориентировки в пространстве, атаксию, помутнение зрения и обмороки. Эти симптомы, часто обозначаемые как вертебробазилярная недостаточность, могут быть обусловлены заболеванием, как сонных артерий, так и вертебробазилярных сосудов.
Как уже отмечалось, причиной транзиторных приступов ишемии мозга при заболевании сонных артерий является либо недостаточная перфузия мозга (обычно транзиторная), либо микроэмболия. Данные о столь же значимой роли микроэмболии в патологических последствиях поражения позвоночных и базилярных артерий отсутствуют.
В тех случаях, когда наблюдаемая симптоматика обусловлена тяжелым стенозом, а не микроэмболией, возникает вопрос: почему приступы оказываются транзиторными, если стеноз стабилен. Предполагается, что у таких больных перфузия мозга находится на грани достаточной, а транзиторное уменьшение минутного объема и (или) артериального давления приводит к критическому падению перфузии, что и определяет возникновение транзиторных приступов ишемии мозга.
Поэтому при обследовании больных, поступивших с транзиторным приступом ишемии мозга, прежде всего, необходимо выяснить принадлежность приступов к полушарному (или неполушарному) типу. При полушарных транзиторных приступов ишемии мозга (т.е. имеющих каротидное происхождение) следует заподозрить поражение сонных артерий и в случае его подтверждения провести лечение. Лучшим общепризнанным способом лечения транзиторных приступов ишемии мозга, обусловленных заболеванием сонных артерий, является каротидная эндартерэктомия. При аускультации шеи определяется присутствие (или отсутствие) шума. Обследование глазного дна при наличии глазных симптомов позволяет решить, является ли их причиной микроэмболия. Наличие шума и микроэмболия глазных сосудов значительно повышают вероятность существования заболевания сонных артерий. Нельзя забывать, что состояния, сопровождающиеся падением минутного объема и системного давления, способны спровоцировать транзиторный приступ ишемии мозга как полушарного, так и неполушарного типа. К таким состояниям относятся сердечная аритмия и ортостатическая гипотензия, а также состояние, обусловленное чрезмерной антигипертензивной терапией. Наличие или отсутствие аритмий определяют с помощью ЭКГ. Другие состояния, такие как анемия, дегидратация и полицитемия, которые сопровождаются снижением доставки кислорода к мозгу, следует исключить при начальном обследовании; в случае их выявления проводится соответствующая коррекция.
Роль неинвазивных методов исследования у больных с транзиторным приступом ишемии мозга невелика. Это связано с тем, что даже мелкие бляшки, неспособные (в силу своих размеров) вызвать шум или уменьшение кровотока, могут, однако, изъязвляться и индуцировал микроэмболию. У больных с подобными бляшками неинвазивные методы исследования часто не выявляют патологии. Единственно надежным методом, позволяющим принять решение относительно лечения больных с транзиторными приступами ишемии мозга, остается артериография, если только она не сопряжена с очень большим риском, Артериография с наибольшей вероятностью устанавливает причину транзиторных приступов ишемии мозга (если ею является поражение артерий), а также позволяет получить другие важные данные, способствующие принятию решения относительно эндартерэктомии.
Поражение сонных артерий может также сопровождаться симптомами вертебробазилярной недостаточности на задних участках циркуляции. Это наиболее вероятно у тех больных с мелкими или окклюзированными позвоночными артериями, у которых кровоснабжение ствола мозга и затылочных долей осуществляется в основном через систему сонных артерий. В таких случаях каротидная эндартерэктомия может устранить симптомы и вертебробазилярной недостаточности.
Таким образом, больные с транзиторным приступом ишемии мозга, как правило, являются кандидатами на артериографию. Операция на сонной артерии у таких больных, скорее всего, сможет устранить поражение и, следовательно, значительно снизить вероятность возникновения инсульта в будущем. У больных с неполушарными (вертебробазилярными) транзиторными приступами ишемии мозга артериография позволяет установить причину заболевания — стеноз сонной артерии или поражение позвоночной артерии. При транзиторных приступах ишемии могза вертебробазилярного типа риск возникновения инсульта ниже, чем при полушарных (каротидных) транзиторных приступах ишемии мозга. Но хотя вертебробазилярные ТПИМ сопряжены с меньшим риском инсульта, они способны вызвать серьезные расстройства (диплопия, атаксия, головокружение).
В случае обнаружения у таких больных тяжелого поражения сонных артерий осуществляется операция. Тяжелое двустороннее поражение позвоночных артерий также поддается оперативной коррекции (обычно реимплантация или шунтирование).
Больной, поступивший с острым инсультом
Транзиторные приступы ишемии мозга обычно определяется как неврологический дефицит, продолжающийся не более суток, тогда как инсульт — это аналогичное состояние, длительность которого выходит за данные временные рамки. Принято считать, что неврологические нарушения при ТПИМ минимальны или непостоянны. Больной с острым инсультом редко нуждается в неотложном хирургическом вмешательстве, хотя при особых обстоятельствах срочная операция может способствовать восстановлению функции.
Лечение больного с острым инсультом должно обеспечить адекватный гомеостаз, достаточную вентиляцию и функцию сердца. При проведении артериографии во время острой стадии инсульта неприемлемо часто отмечаются осложнения, в том числе смертельные. То же, как правило, можно сказать о неотложных операциях на сонных артериях у больных с острым инсультом. Даже если состояние больного в последующие дни является вполне удовлетворительным, артериографию следует отложить, по крайней мере, на 2 недели и, разумеется, до наступления неврологической стабилизации. Важную информацию о степени инсульта дает КТ-сканирование, но в первые 24 часа после инсульта КТ часто не обнаруживает признаков поражения.
При восстановлении после острого периода инсульта обычно показано проведение артериографии, которая позволяет выяснить, был ли инсульт результатом поражения сонных артерий, и если это так, то имеется ли их окклюзия, а также риск повторного инсульта в ближайшем будущем. Если артериография обнаруживает тяжелое, но операбельное поражение, мы склонны оперировать такого больного через 3—6 недель после первого инсульта. Это делается с целью предотвращения дальнейшего повреждения области мозга, которая снабжается пораженной сонной артерией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год
3. Цикл лекций по неврорлогии за 4 курс.