Контрольная работа: Общая нозология. Типовые патологические процессы

2 стадия – стадия закрепления или относительно устойчивой компенсации – характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и порой даже долгие годы полноценно функционировать. Перестройка заключается в том, что в органе увеличивается количество и объем клеток и внутриклеточных структур, выполняющих специфическую функцию, а также элементов его стромы, в том числе появляются новые сосудистые коллатерали. В результате этих процессов орган обычно увеличивается в объеме, развивается его гипертрофия.

3 стадия – стадия декомпенсации или истощения – развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся в поврежденном органе энергии не хватает для одновременного обеспечения функции и восполнения распавшихся структур, нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия и, наконец, орган теряет способность полноценно функционировать.

Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций.

1. Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

1 - рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);

2 - викарная, или заместительная (развивается в парных органах или при удалении части органа);

3 - гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез). Выделяют также патологическую гипертрофию, которая возникает при отсутствии соответствующего стимула, - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

2. Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

1 - реактивную, или защитную, гиперплазию;

2 - нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;

3 - заместительную (компенсаторную) при потере крови.

Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах - в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

3. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

1 - физиологическую (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);

2 - репаративную (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);

3 - патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы:

- лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают);

- относительно стабильные (имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);

- постоянные (не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла - капилляров, венул, артериол - может происходить путем почкования или аутогенно. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани формирования рубца делится на несколько стадий:

- подготовка (удаление некротического детрита);

- разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток - грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);