Курсовая работа: Бронхиальная астма
КУРЕНИЕ-сжигание табака приводит к появлению обширной и комплексной смеси газов,испарений и частиц.Пассивное курение-табачный дым,исходящий из курильщика плюс дым, исходящий от кончика сигареты имеет большее токсическое и термическое воздействие ,чем дым, вдыхаемый курящим человеком.Установлено,что пассивное курение способно вызвать рак легких и отяготить любые имеющиеся легочные заболевания,в том числе и астму.
ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА-это аккумуляция раздражающих веществ в атмосфере до уровня,способного оказывать вредное воздействие на человека,животных, и растения.К аэрополлютинам относятся ирританты как вне- так и внутри помещений.К внешним относятся-индустриальный смог,фотохимический смог(озон,окислы азота),к полютантам помещений-приготовление пищи с использованием природного газа,дров,угля, керосина, нагревательные приборы,синтетические покрытия и др.Три главных загрязнителя воздуха-это двуокись серы, двуокись азота и озон . Озон-один из главных компонентов смога- образуется при воздейсттвии солнечных лучей на продукты автомобильных выхлопов.
В Вирусные инфекции относятся к наиболее сильным из всех триггеров.Доказано,что существует временная связь между ОРВИ и развитием БА в дебюте , а также обострения БА после перенесенной ОРВИ. Подобно действию пассивного курения, ОРВИ рассматривается как фактор риска возникновения БА.По данным исследования Государственного научного центра пульмонологии –частые ОРВИ способствуют развитию у детей ХБ или бронхиолита с последующим формированием у 50% из их числа БА.Это свидетельствует об этиологической и патогенетической связях ОРВИ и БА ; у 75% заболевших ОРВИ был зафиксирован подьем уровня противовирусного Ig-E ,который в дальнейшем,активируя тучные клетки,индуцирует выделение простогландинов и лейкотриенов(медиаторы бронхообструкции при БА)
. Бактериальные инфекции также способны высвобождать медиаторы воспаления и вызывать обструкцию бронхов. В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии существенно вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний и характерного для нее неинфекционного спектра сенсиби-лизации. В то же время связь инфекции и астмы, клинически неоспорима. Результаты совре-менных исследований, особенно в области изучения lgE-ответа при действии инфекционного антигена, создание новых типов диагностических и лечебных аллергенов, позволяют предполагать возрождение интереса клиницистов-аллергологов к проблеме инфекционной аллергии. Бронхиальная астма — заболевание, при котором “шоковым” органом являются бронхи и слизистые оболочки нижних дыхательных путей “населенные” различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк) и условно-патогенных (зеленящий Str. , Staf., нейссерия),микробов,сапрофитов(сарцина,дифтероиды). Результаты оценки гиперчувствительности больных к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных показывают,что среди аллергенов указанных культур ведущими оказались нейссерий и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых, оболочек бронхов больных не превышает 10—15%.
Основываясь на известных данных о функциональной активности аллергенов , следует указать, что не менее трех показателей определяют аллергический ответ на аллерген:его химическая природа, количественные параметры и способ проникновения в организм. С этих позиций аллергическая реакция организма на бактериальную клетку имеет свои особенности, которые обусловлены тем, что микроб, попав в организм человека, длительный период времени паразитирует в нем, действует при этом на организм хозяина своими метаболитами, продуктами распада микробных клеток.
По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов. Они состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка,представляющего смесь органических и минеральных соединений. Вода составляет 80—85%, что приближает бактерии к растительным организмам.Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. У патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества занимают белки содержащие лизин, аргинин, гистидин,триптофан. тирозин, валин, фенилаланин ,лейцин.При определенных условиях токсины оказывают не только токсическое действие на макроорганизм, но и участвуют в формировании гиперчувствительности.
Г Пищевая аллергия - это иммунологически опосредованная гиперчувстви-тельность больных к пищевым продуктам.В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%.Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей ,и в 1-4% у взрослых.Непереносимость пищи может быть обусловлена:
-высоким содержанием биогенных аминов и либераторов(цитрусовые,земляника,томаты,рыба,шоколад,сыр и др.)
-наличием искусственных добавок и красителей(кондитерские изделия,консервы,масло) пациенты,с чувствительностью к ним ощущают горение щек,покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.
Однако,наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку,орехам,хлебным злакам.У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки,груши, абрикосы,персики,морковь).Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ:гастрита,панкреатита,колита,дисбактериоза кишечника,Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд .
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ-могут быть различного происхождения.Органические вещества(белки,пищевые добавки,древесная,зерновая, кофейная пыль,канифоль и др.)Неорганические вещества(соли никеля, платины,кобальта, и др.)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ В-ВА-аспириновая астма занимает особое место среди различных вариантов БА.Основным ее признаком является связь приступов удушья с приемом ацетилсалициловой кислоты(АСК) и дркгих НПВС и часто сочетается с полипозом носа-астматическая триада. До настоящего времени не существует единой концепции развития аспириновой астмы.Из неиммунологических механизмов непереносимости анальгетиков наибольшее значение придается способности НПВС и АСК изменять метаболизм арахидоновой кислоты в сторону большего обрразования лейкотриенов,которые вызывают выраженное и стойкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов,отек и клеточную инфильтрацию слизистой бронхиального дерева,а также гиперсекрецию слизи.При диагнозттике лекарственной аллегиии важно помнить о клинических закономерностях ее развития-
-аллергическая р-я развивается только в случае сенсибилизации больного определенным препаратом(больной должен получать данное лекарство ранее) .При первичном контакте реакция как правило возникает через 7-9 дней.
-аллергическая р-я не зависит от дозы препарата и пути его введения.
-после отмены препарата аллергические с-мы подвергаются обратному развитию,а при повторном введении появляются вновь.
. Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
При аллергии к препаратам Нельзя применять средства
Аминофилин (эуфиллин, диафил- Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) лин)
Аминазин Производные фенотиазина:
1. Антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин)
2. Нейролептики (пропазин, тизерцин, тетрален, эта-перазин, мажептил, неулептил, сонапакс и др.)
3. Антиаритмические препараты (этмозин, этацизин)
4. Антидепрессанты (фторацизин)
Ацетилсалициловая кислота (ас- Нестероидные противовоспалительные препараты аскофен, асфен, новоцефальгин, 1. Производные пиразолона (анальгин, бутадион, ре-цитрамон, седалгин и др.) опирин, бенетазон и препараты их содержащие: те-офедрин, пенталгин, баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган и др.)
2. Производные органических кислот (ибупрофен, вольтарен, напроксен, индометацин, пироксикам, су-линдак, мефенаминовая кислота и др.)
Пенициллин и его производные Цефалоспорины (кефзол, клафоран, цефалексин, це-(ампициллин, метициллин, окса- фуроксим, цефалоридин, цефтазидим и др.) циллин, карбенициллин и др.)
Новокаин 1. Местные анестетики: анестезин, лидокаин, триме-каин, дикаин и содержащие их лекарства (меновазин, сульфокамфокаин и др.)
J 2. Сульфаниламиды: бисептол, уросульфан, сульфа- д диметоксин и др.
3.Производные сульфонилмочевины: глибенкламид ( ( манинил, бетаназ), гликвидон (глюренорм), глипизид ( гликлазид (предиан, диабетон), хлорпропамид и др.