Курсовая работа: Чума плотоядных (болезнь Карре)
Сейчас известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.
Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), выливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие квтепсииа Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации ("срывание" миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.
Если рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то выделяют три основных картины развития церебральной патологии:
- острый фатальный энцефалит, сопровождающийся поражением как белого, так и серого вещества, развитием некротических и дегенеративных процессов и быстрым летальным исходом;
- хронический мультифокальный дсмислинизирующий энцефаломиелит, характеризующийся длительным развитием (подобное проявление можно наблюдать у человека при подостром склеротизирующем энцефаломиелите, вызываемом вирусом кори)
- хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак возникают рассеянные очажки поражений только в сером мозге. Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В зарубежной литературе эта болезнь получила название "old dog enccphalit", и считается, что причиной её развития также является вирус чумы плотоядных.
Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга.
Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления. Обобщая все вышесказанное: в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.
Клиническая картина
Первая форма, так называемая классическая, встречается в настоящее время все реже и реже и характеризуется присутствием симптомов. Клинический диагноз на чуму довольно надежен при классическом ее проявлении и наличии данных об инфекционном характере болезни.
Симптомы чумы собак чрезвычайно разнообразны и в немалой степени зависят от вирулентности вируса, вторичных ассоциированных инфекций, сопутствующих терапевтических заболеваний и состояния иммунной системы организма. Наиболее характерная симптоматика проявляется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, а иногда пищеварительного тракта, нервными проявлениями и кожной экзантемой.
Многообразие клинической картины болезни, которая может ограничиться только одной, позволяет различить в соответствии с локализацией процесса катаральную, легочную, кишечную, нервную и кожную формы. Нередко эти формы чумы, разграничение которых весьма относительно, имеют условное значение, и заболевание проявляется поражением только верхних дыхательных путей или легких, ЦНС, пищеварительного тракта, кожи. Гораздо чаще встречаются случаи болезни с одновременным поражением нескольких систем организма, причем доминируют клинические признаки какой-нибудь одной формы. Чаще всего в чистом виде встречаются катаральная и нервные формы, кожная же не считается вообще характерным и обязательным симптомом чумы, и обычно она присоединяется к одной из них.
Инкубационный период чумы у собак при естественном заражении составляет от 2 до 22 суток. Первым признаком болезни служит изменение обычного поведения. Собака утрачивает бодрость, резвость, становится вялой, прячется в укромных местах, шерсть взъерошенная, аппетит уменьшается или полностью отсутствует, нос горячий и сухой. Наблюдается повышение температуры тела до 40°С и выше. При медленном и неостром течении развития болезни у взрослых собак чума иногда может протекать без повышения температуры тела. Такие животные могут быть вирусоносителями и служить источником распространения чумы.
Собаки начинают фыркать и чихать, из носа выделяется обильный, вначале слизистый, очень быстро переходящий в гнойный, секрет, которым они пачкают все находящиеся рядом предметы. Катаральное воспаление носа вызывает сильный зуд, заставляющий их тереть нос лапами. Обильный гнойный секрет покрывает засохшими корочками отверстия ноздрей, в результате этого затрудняется дыхание. Шерсть на внутренней поверхности лап также покрыта гнойным экссудатом. Гной иногда засыхает на верхней губе и подвергается разложению; он разъедает кожу носа и верхней губы.
Одновременно с ринитом развивается сильный конъюнктивит. Секрет, вытекающий из-под вспухших с гиперемированной конъюнктивой век, сначала состоит из одних слез, к которым позже примешивается слизь, а затем гной. Этот гной очень часто склеивает полузакрытые глаза испытывающего светобоязнь животного. Позже на глазах могут развиться язвенные распады роговицы. Иногда они заживают или быстро прогрессируют, что ведет к прободению роговой оболочки с выпадением радужной оболочки и нередко к тяжелым иритам с зарастанием зрачка и атрофией глазного яблока в результате панфтальмита. Поражения роговицы могут быть в виде диффузных помутнений, более стойких, все же иногда исчезающих без какого-либо следа, но чаще же отслаивающихся. К катаральному воспалению слизистых оболочек глаза может присоединяться и катар глубоколежащих дыхательных путей. Развивающийся в таком случае бронхит проявляется сначала сухим коротким кашлем, который затем становится протяженным и влажным, далее в виде судорожных приступов, очень часто сопровождаясь рвотой. При аускультации обнаруживают везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы в трахее или бронхах. Позже может развиться бронхиалит и катаральная пневмония. При этом у собак затрудненное дыхание, а число дыхательных движений доходит до 80 и более в минуту. Перкуссией в этот период выявляют притупленные участки и места с тимпаническим звуком, дыхательные шумы в бронхах могут исчезнуть, кашель слабеет.
В очень редких случаях поражение нервной системы у собак не происходит. Гораздо чаще нервная клиника в меньшей или большей степени присутствует. Вначале наступает общее угнетение, появляется пугливость, возбуждение с приступами, которые длятся несколько часов. Затем эти симптомы могут переходить в судороги отдельных или групп мышц и, наконец, всего тела. При этом наблюдают щелканье зубами и пену у рта, длительное время или с перерывами подергивание отдельных частей тела (тик) и дрожание всего тела, а иногда похожие на эпилепсию припадки, которые могут окончиться смертельной комой. В результате повышенной нервной возбудимости даже на обычные раздражители (стук, зов и др.) животные реагируют судорогами. Эти первоначальные изменения, развиваясь, могут привести к параличам, поражающим либо отдельные части тела (паралич лицевого нерва), а при нервной форме чумы - к параличу зада с потерей координированных движений, параличом сфинктера ануса и мочевого пузыря.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме снижения аппетита или полной его потери, отмечают слизистую рвоту с примесью желчи, запор, быстро сменяющийся диареей с очень жидким и зловонным калом с примесью слизи и крови. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника. Следует отметить, что кишечная форма болезни встречается редко.
На коже собак наблюдают пустулезную экзантему. Чаще всего она появляется на бесшерстной поверхности внутренней или наружной части бедра, брюшной стенки, ушных раковин и в виде исключения - на всем теле. Сначала она выглядит в виде мелких красных пятен, на месте которых образуются мелкие узелки, позже переходящие в гнойные пузырьки величиной с мелкую горошину. Эти пузырьки либо лопаются, и образовавшиеся мокнущие места покрываются струпом, либо подсыхают в корки. Струпья и корки отпадают, оставляя после себя участки, покрытые новым эпителием. Значительно реже экзантема возникает также и на слизистой оболочке рта, что может дать начало злокачественному язвенному процессу и дальнейшему сепсису организма.
Что касается сердечной деятельности, то последняя находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы. Нарушение сердечной деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом.
Течение заболевания зависит от его тяжести.
При сверхострой (молниеносно и) форме наблюдают повышение температуры тела до 41°С и выше, резкое угнетение, отсутствие аппетита, иногда - острый ринит и конъюнктивит. При этой форме клинические признаки не успевают развиться. На 2-3-е сутки температура тела резко падает до субнормальной и животное погибает в коматозном состоянии.
При остром течении чумы характерные клинические признаки типичны; особенно они выражены у щенков. У большинства животных температура тела повышается на 1-3°С и держится в течение 2-3 суток. Отмечается катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда желудочно-кишечного тракта, ЦНС и других систем.
Подострая форма бывает более длительной, клинические признаки выражены слабее и менее четкие. Эта форма сопровождается умеренным повышением температуры тела в течение 3-5 суток, после чего она понижается, но превышает физиологическую норму на 0.5-1.0°С и находится примерно в пределах 39.5-40°С. Иногда возможна ремиттирующая температура в течение 10-15 суток как единственный признак чумы.
Тяжелые случаи нервной формы чумы продолжаются несколько недель, а нередко и месяцев. Выздоровление иногда бывает полным и собака либо сохраняет стойкие признаки паралича или неизлечимые дегенеративные изменения нервных центров. В течение длительного времени (1-2 года) происходит потеря слуха, зрения или обоняния, что делает животное неработоспособным.
У собак при респираторной (легочной) форме на длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком.
Совсем легкие случаи чумы, протекающие без нервных признаков, могут закончиться выздоровлением в течение одной недели. Наиболее благоприятно протекает катаральная форма без других проявлений чумы.
Тяжело протекает чума у щенков-сосунков и щенков раннего возраста, недавно перешедших на самостоятельное кормление. Более тяжелый процесс болезни обусловлен еще неразвитой нервной системой, слабой деятельностью регуляторных физиологических механизмов. Чем моложе заболевший щенок, тем труднее восстанавливается нарушенное равновесие с внешней средой, тем слабее развивается иммунитет, тем менее выражены основные симптомы болезни и выше смертность. У подсосных щенков чума протекает остро, почти молниеносно, животные погибают при явлениях пониженной температуры и сильного угнетения на 2-3 день после заражения. Иногда трехнедельные щенки погибают на 5-6 день при характерной клинике чумы и температуре 40.1-40.4ºС. Нередко переболевание протекает незаметно, в виде небольшого слезотечения и пониженной температуры; щенки не приобретают достаточно напряженного иммунитета и обычно гибнут при пониженной температуре и нервных явлениях.
У молодых щенков в возрасте 1-1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.
У 1.5-2 месячных щенков чума протекает остро, при явлениях пониженной температуры и сердечной недостаточности, и заканчивается гибелью на 5-7 день после заражения. Наблюдаются также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, частое мочеиспускание, кал вначале сухой, твердый черного цвета, затем жидкий, зловонный.