Курсовая работа: Фізична реабілітація при інсульті на лікарняному етапі

Актуальність: інсульт являється всесвітньою епідемією, яка щорічно вражає біля 70 мільйонів людей на нашій планеті.

В Україні щорічно переносять інсульт 160 тис. чоловік (в Росії 450 тис, в Швеції - 30 тис, в Америці 500 тис. чоловік). Протягом першого місяця з моменту виявлення інсульту помирають 32 — 35 % чоловік, а до кінця року - ще 12—15 % хворих. До праці повертаються не більше 15 %, а 20 - 25 % хворих до кінця життя потребують догляду. В структурі смертності в різних країнах інсульт займає третє місце після ішемічної хвороби та раку. Кожен рік від нього помирає 5 млн. людей. В нашій країні - найвищі серед Європейських країн показники смертності від інсульту [7; 16; 22].

Метою роботи було обґрунтування ефективних засобів та методів фізичної реабілітації при інсульті у лікарняний період.

Завдання дослідження:

Дослідити клінічну картину та фактори ризику інсульту.

Обґрунтувати доцільність та ефективність реабілітаційних заходів засобами фізичної реабілітації при інсульті.

Об’єкт дослідження – інсульт в структурі серцево-судинної патології.

Предмет дослідження – ефективні засоби та методи фізичної реабілітації при інсульті.

Методи дослідження – узагальнення та систематизація літературних джерел з даного питання.

Розділ 1. Клініка і фактори ризику інсульту

Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу. Розрізняють ішемічні інсульти (мозковий інфаркт, розм'якшення мозку), що є наслідком закупорки судин тромбом чи занесеним в них емболом і геморагічні (крововилив). У вогнищі ураження нервові клітини і їх елементи позбавляються живлення, стискуються крововиливом, гинуть або функція їх різко порушується. Причинами цього грізного захворювання найчастіше є гіпертонічна хвороба, атеросклероз судин головного мозку, психічні і фізичні перенапруження, інфекція, інтоксикація.

Починається інсульт гостро. Захворювання характеризується загальним важким станом хворого, розладами свідомості, серцевої діяльності, дихання, мови, парезами і паралічами. Залежно від локалізації, площі і обсягу пошкодження рухові розлади розвиваються в одній чи більше кінцівок. Вони виникають на протилежному вогнищу боці тіла, що пояснюється перехрещенням пірамідних шляхів на кордоні довгастого зі спинним мозком [22].

Найчастіше спостерігається параліч кінцівок однієї половини тіла (геміплегія), який спочатку млявий і незабаром переходить у типовий для інсультів спастичний параліч зі згинальними контрактурами у суглобах руки і розгинальними - у нозі. Виникає поза Верніке-Манна: паралізована рука приведена до тулуба, пронована і зігнута в ліктьовому, променево-зап'ястковому суглобах, пальці зігнуті в кулак. Одночасно у паралізованій нозі через підвищення тонусу розгиначів стегна, гомілки і згиначів стопи вона витягнута, носок відтягнутий або звисає. Це змушує хворого, коли він починає ходити, робити ногою коловий рух, щоб не зачепити носком за підлогу (ходьба косаря): це типова геміплегічна хода [4; 13].

Інсульти лікують комплексно. У гострий період проводять невідкладні заходи для підтримки життєдіяльності хворого. Після цього застосовують засоби, спрямовані на усунення причин, що викликали інсульт, та протидіють ускладненням захворювання і сприяють видужанню пацієнта. Використовують медикаментозну терапію, ортопедичні і нейрохірургічні методи, дієто- і психотерапію, призначають засоби фізичної реабілітації.

Загальновизнаними факторами ризику розвитку інсульту є артеріальна гіпертензія (АГ), атеросклероз, порушення серцевої діяльності, аномалії судин шиї і голови [6; 16; 22].

1.1 Артеріальна гіпертензія

В осіб з високим артеріальним тиском (АТ) гострі порушення мозкового кровообігу розвиваються в 7 разів частіше.

Існує майже лінійна залежність між частотою інсульту і переважним рівнем АТ, причому не тільки при АГ, але й в осіб з нормальними показниками АТ. При стійкому підвищенні АТ ризик геморагічного інсульту збільшується в 10 разів, ішемічного - у 3-7 разів. При граничному підвищенні АТ ризик інсульту збільшується в 1,5 рази.

Велику частину хворих гіпертонічною хворобою складають особи з так званою м'якою АГ (АТ 140/90 - 180/105 мм рт. ст.), причому значна кількість інсультів відбувається саме в них. Відповідно до рекомендацій комітету експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) антигіпертензивна терапія показана пацієнтам з м'якою АГ, що страждають також цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця (ІХС), мають обтяжену спадковість по серцево-судинній патології, цереброваскулярну патологію (початкові прояви недостатності кровопостачання мозку, дисциркуляторна енцефалопатія). При м'якій гіпертензії медикаментозна терапія зменшує ризик розвитку інсульту на 35-40% [2; 12].

Підвищений АТ реєструється в 50-60 % осіб старше 60 років, при цьому в 8 -10 % визначається ізольована систолічна АГ (систолічний тиск > 140 мм рт. ст., діастолічний < 90 мм рт. ст.). Хворі АГ у віці 50-80 років з високим систолічним АТ мають вірогідно високий ризик розвитку інсульту. Рівень систолічного тиску - більш значимий фактор, що привертає до інсульту, ніж рівень діастолічного тиску. Антигіпертензивна терапія в осіб літнього віку знижує ризик розвитку інсульту на 31-49 %.

Існує ряд додаткових факторів, що підвищують ризик розвитку інсульту при АГ. До них відносяться: гіперренинова форма, гіпертрофія лівого шлуночка, наявність комплексу церебральних скарг (клінічний синдром початкових проявів недостатності кровопостачання мозку), цукровий діабет [8; 16; 22].

1.2. Атеросклероз

Важливим фактором ризику розвитку інсульту є атеросклеротичне ураження судин мозку. В останні роки збільшилася питома вага інсультів, обумовлених атеросклеротичним ураженням екстракардіальних артерій. Співвідношення кількості інсультів у пацієнтів з АГ і атеросклерозом зараз складає в середньому 1:2,5.

Атеросклероз - мультифакторне захворювання, однак центральне місце в його патогенезі займає холестерин. Встановлено зв'язок рівня загального холестерину з речовинами, які містять холестерин, починаючи з концентрації 5,6 ммоль/л, що викликає утворення атероматозних бляшок і як наслідок - стенозуючих уражень артерій мозку. При зниженні рівня загального холестерину за допомогою медикаментів вдається домогтися зворотного розвитку атеросклеротичних змін судин мозку [3; 16].

Атеросклеротичне ураження магістральних артерій голови — сонних і хребетних, - а також внутрімозкових судин є важливим патогенетиченим фактором гострих порушень мозкового кровообігу. Біля половини ішемічних інсультів, обумовлених оклюзією судини, розвиваються по механізму судинної мозкової недостатності або в результаті артеріо-артеріальної емболії. Атеротромботичні порушення мозкового кровообігу виникають при оклюзії магістральної артерії тромбом в області атеросклеротичної бляшки (у результаті її деструкції, розриву, крововиливу в бляшку й інші фактори). Судинна мозкова недостатність може наставати в результаті раптово виниклого - через зміни загальної гемодинаміки - зменшення кровотоку по стенозированій судині. Стенози магістральних артерій голови формуються внаслідок утворення великих атероматозних бляшок чи їхніх конгломератів. Вони локалізуються переважно в області біфуркацій, фізіологічних і патологічних вигинів, а також звужень артеріальних стовбурів каротидного і вертебробазилярного басейнів. 90 % загального числа стенозів (оклюзії) локалізується у внутрішній сонній і середній мозкових артеріях. Нерідко причиною інсульту є артеріо-артеріальна емболія з атеросклеротичної бляшки області дуги аорти чи сонних артерій. До факторів ризику розвитку інсульту відноситься і товщина стінок сонних артерій: товщина судинної стінки корелює з частотою церебрально-судинних захворювань, а також з рівнем фібриногену, фактором VII, антитромбіном, плазминогеном [11; 15].

1.3. Патологія серця

Одним з ведучих факторів ризику в патогенезі інсульту виступає патологія серця. Причому в останні роки встановлено, що ця патологія грає в патогенезі порушень мозкового кровообігу, і в першу чергу ішемічного інсульту, значно велику роль, чим вважалося раніше. Кардіогенна тромбоемболія судин мозку є причиною розвитку 18-22 % усіх випадків ішемічного інсульту. За даними Японського національного серцево-судинного центру, у 49,2 % випадків причиною гострого порушення мозкового кровообігу була емболія мозкових судин, що у 75 % випадків носила кардіогенний характер. Не менш важливе значення мають і розлади системної гемодинаміки кардіального генезу [9; 16].

Існує реальна можливість попередження кардіоемболічних інсультів за умови ідентифікації потенційних джерел кардіогенної емболії за допомогою сучасних методів дослідження серця. Установлено, що ризик кардіогенної церебральної емболії найбільш високий при наступних формах патології серця: гіпертрофії лівого шлуночка, фібріляції передсердь, інфаркті міокарда, постінфарктних аневризмах, тромбах у порожнині лівого шлуночка, ревматичних ураженнях серця, наявності в серці штучних клапанів.

Ризик розвитку інсульту в хворих з фібриляцією передсердь (ФП) у 5 разів вище, ніж в осіб того ж віку із синусовим ритмом. Близько 15 % всіх ішемічних інсультів виникає саме в хворих із ФП. Протягом життя ішемічний інсульт розвивається в кожного третього хворого з ФП, з нею зв'язані біля третини усіх випадків інсульту, що виникають у літньому віці. Якщо врахувати, що крім гострого ішемічного інсульту в хворих з постійною формою ФП при комп'ютерній томографії часто виявляють «німі» інфаркти мозку, то стає очевидною значимість цього виду аритмії як фактора розвитку ішемічних поразок мозку [4].