Курсовая работа: Хронический гнойно-катаральный эндометрит (история болезни)

Неудовлетворительное кормление и содержание животного, отсутствие активного моциона;

Несвоевременная или неквалифицированная акушерская помощь при родах;

Несоблюдение правил асептики при искусственном осеменении;

Патологические роды;

Неэффективное или неоконченное лечение острого эндометрита;

Все эти факторы могли привести к попаданию в матку и развития в ней патогенной микрофлоры, переходу воспалительного процесса в хроническую форму (фото №1).

Патогенез

Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов - инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры - митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970).

Повреждение других субклеточных структур - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.

В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду - базальную мембрану - лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н.И. Цыран и Л.В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.

Воспалительный отек - активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И. И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата - генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И.И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

При достаточной резистентности организма коров в толще матки в течение 5-7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует дальнейшему распространению микробов. Благодаря этому воспалительный процесс купируется, ограничивается внутренней оболочкой матки и в последствии протекает в довольно легкой форме.

Клиническая картина

У животного наблюдается бесплодие, так как дегенеративные изменения в матке обуславливают нарушение нейроэндокринных связей в системе "матка - яичники".

Переход воспаления в хроническую форму приводит к развитию устойчивых изменений в слизистой оболочке, мышечных и железистых слоях матки; эти изменения чаще необратимы. А.К. Сеглиньш, А.Я. Дзените и М.В. Емельянова (1974) установили деструктивные и атрофические изменения покровного эпителия слизистой оболочки матки и железистого эпителия маточных желез при хроническом эндометрите.

Половые циклы становятся аритмичными или прекращаются совсем (наступает анафродизия).

При хроническом эндометрите протекающим с клиническими признаками, наблюдается длительное постоянное или периодическое выделение из матки экссудата. При гнойно-катаральном он может быть жидким или густым с прожилками гноя. Рога матки незначительно увеличены, стенка их утолщена и бугристая (иногда, наоборот, истончена), при массаже безболезненна, не сокращается или сокращается слабо, иногда выявляется флюктуация. Общее состояние животного не изменено, однако при длительном течении процесса могут появляться признаки хронической интоксикации организма.

По Г.В. Зверьевой (1972) наряду с сильным отеком, сильной гиперемией и кровоизлияниями в слизистой оболочке матки появляются более или менее обширные очаги размягчения, гнойной инфильтрации, дегенерации, некроза с отторжением ткани. Нередко изъязвление распространяется на мышечные ткани. Слизистая оболочка атрофируется, ее складки сглаживаются. Местами разрастается соединительная ткань в форме бородавчатых, грибовидных возвышений. Иногда значительные участки эндометрия превращаются в сплошную грануляционную поверхность или в зону рубцовых тяжей, образующих большие складки и спайки на внутренней поверхности матки. Из маточных желез формируются кисты различной величины. Полость матки содержит слизисто-гнойный экссудат.

Хронический эндометрит сопровождается рядом характерных признаков, которые можно обнаружить наружным осмотром, вагинальным осмотром, ректальным исследованием.

Проводя вагинальный осмотр, выявляют слабую гиперемию влагалищной части шейки матки и наличие точечных или полосчатых кровоизлияний; цервикальный канал слегка приоткрыт, через него вытекает экссудат.

При ректальном исследовании обращает на себя внимание пониженный тонус матки; рога распрямлены, нечетко контурированы, их верхушки смещены в брюшную полость. Весьма характерный признак - оливкообразное утолщение влагалищной части шейки матки, которое является следствием отека и гипертрофированных двух поперечных складок слизистой оболочки.

Микроанатомические изменения включают гибель и десквамацию покровного эпителия слизистой оболочки матки, деструкцию маточных желез, гиалиноз кровеносных сосудов, фиброз компактного слоя эндометрия; карункулы постепенно исчезают.

В зависимости от видового состава микрофлоры и реакции тканей матки на патогенный фактор в одних случаях преобладает альтерация, в других - пролиферацией стромы. При хроническом эндометрите альтернативного характера стенка матки постепенно истончается (в результате атрофии мышечного слоя), матка превращается в тонкостенный мешок, находящейся в брюшной полости; по своим размерам и конфигурации она соответствует 3-месячной стельности.

При эндометрите пролиферативного характера матка увеличена незначительно и расположена в тазовой полости; стенки рогов неравномерно утолщены, бугристые. Если в процесс вовлечен миометрий, она превращается в бугристое тело каменистой консистенции.

Столь значительные структурные изменения исключают возможность восстановления способности самки к размножению. Максимальная длительность воспалительного процесса в матке, после устранения, которого возможно оплодотворение, обычно не превышает двух - трех месяцев. У животного находящегося в лежачем положении, через половую щель выделяется экссудат слизисто-гнойного характера, без запаха. Полузасохший экссудат обнаруживается в нижнем углу вульвы, на корне хвоста, седалищных буграх (В.И. Полянцев, 2001).

При клиническом исследовании коровы № 2661 было выявлено, что общее состояние животного не отличается от нормы; температура, пульс и дыхание во время всей курации были в пределах физиологической нормы.

При ректальном исследовании половых органов было обнаружено, что матка по своей форме, размеру и консистенции не имеет существенных отличий от нормальной небеременной матки. Матка находится в тазовой полости, слегка вправо от центра лонных костей. Эректабельность матки при массаже через прямую кишку хорошая. В результате массажа из матки через половую щель начала выделяться слизь с редкими прожилками гноя. Количество слизи не превышало 60-80 мл, а в конце курации уменьшилось до 20-30 мл (фото №2). При исследовании яйцеводов и яичников было обнаружено увеличение и сращение левого яйцевода и левого яичника вследствие воспалительного процесса перешедшего с матки.

При вагинальном исследовании мы установили, что слизистая влагалища бледно-розового цвета без наложений и новообразований. Канал шейки матки приоткрыт на 1-2 пальца.

Течение

Течение хронического гнойно-катарального эндометрита длительное от нескольких недель до нескольких месяцев при отсутствии лечения.