Курсовая работа: Похоже ли сердце на часы
Во-первых, в сердце имеется собственная нервная система сердца с рефлекторными дугами в самом сердце — метасимпатическая часть нервной системы. Ее работа видна при переполнении предсердий изолированного сердца, в этом случае усиливается частота и сила сердечных сокращений.
Во-вторых, к сердцу подходят симпатические и парасимпатические нервы. Информация от рецепторов на растяжение в полых венах и дуге аорты передается в продолговатый мозг, в центр регуляции сердечной деятельности. Ослабление работы сердца вызывается парасимпатическими нервами в составе блуждающего нерва, усиление работы сердца вызывается симпатическими нервами, центры которых расположены в спинном мозге.
Гуморальная регуляция. На деятельность сердца влияет и ряд веществ, поступающих в кровь. Усиление работы сердца вызывают адреналин , выделяемый надпочечниками, тироксин , выделяемый щитовидной железой, избыток ионов Са2 + . Ослабление работы сердца вызывает ацетилхолин , избыток ионов К + .
Роль сердца в системе кровообращения состоит в развитии давления, превышающего уровень давления в артериальном русле, благодаря чему происходит изгнание крови, поступающей из вен. Сердце, таким образом, работает как насос, накачивающий кровь из системы низкого давления в систему с достаточно высоким давлением, а существующий градиент давления между артериями и венами обеспечивает дальнейшее движение крови в системе кровообращения.
В процессе эволюции структура и функция сердца усложнялись и совершенствовались, пройдя сложный путь от сокращений части сосудистой трубки у низших организмов до возникновения раздельных камер и двух кругов кровообращения у млекопитающих и человека. Сердце представляет собой сложный орган, работающий автономно в течение длительного времени с высокой степенью надежности. Давление в желудочках сердца колеблется в широком диапазоне благодаря согласованному и синхронному сокращению и расслаблению мышечных клеток – кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу миокард. Синхронизация сокращения обеспечивается благодаря одновременному возбуждению клеток по специализированным волокнам так называемой проводящей системы. Импульсы возбуждения возникают спонтанно в специализированных клетках предсердий – синусном узле – и распространяются по проводящей системе сначала по предсердиям, а затем по желудочкам. Поэтому сначала сокращаются предсердия, выжимающие кровь в желудочки, из которых она изгоняется в крупные артерии.
Деятельность сердца должна отвечать определенным требованиям, она должна быть:
1) автоматической, то есть способной осуществляться даже при изоляции органа,
2) ритмичной, благодаря чему происходит чередование фаз наполнения и изгнания,
3) способной к регулированию в широком диапазоне, что необходимо при усиленной работе организма,
4) надежной и устойчивой.
Кроме того, она должна обеспечить:
5) однонаправленность потока и
6) непрерывность притока к сердцу.
Первые три требования удовлетворяются благодаря особой организации кардиомиоцитов, а последние три основываются на структурной организации мышечной ткани и органа в целом.
Сердце как насос
Деятельность сердца как насоса протекает в виде периодически повторяющихся циклов. В каждом цикле происходит наполнение сердца и изгнание крови из него. Цикл начинается с возникновения автоматического импульса возбуждения, которое распространяется по предсердиям. Результатом этого является быстрое (0,1 с) сокращение предсердий, и кровь выжимается в желудочки. Последние начинают сокращаться после того, как их волокна будут охвачены возбуждением, распространяющимся по волокнам проводящей системы. Импульс возбуждения переходит с предсердий на желудочки после некоторой задержки, необходимой для завершения сокращения предсердий. Комплекс QRS на ЭКГ отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам, после чего начинается процесс развития давления в них и последующего изгнания.
|
|
Электрокардиограмма (ЭКГ) – запись электрической активности сердца в течении одного сердечного цикла. P- деполяризация мышцы предсердия и распространение возбуждения от синоатриального узла во время систолы предсердий; Q, R и S- систола желудочков; T- начало диастолы желудочков.
В целом процессы развития давления и изгнания обозначаются термином "систола", а процессы снижения давления и наполнения желудочков – термином "диастола". Общая длительность цикла при частоте 75 сокращений в минуту составляет 0,8 с, при этом на долю систолы приходится 0,3 с, а диастолы – 0,5 с. В пересчете на сутки систола занимает 9 ч, а диастола – 15 ч.
С механической точки зрения насосная функция желудочков сердца описывается динамическим соотношением между их объемом и давлением. В процессе диастолы относительно легко растяжимые камеры желудочков заполняются кровью, причем давление растет незначительно (первая фаза). Объем сердца в конце диастолы максимален в ходе цикла. Вторая фаза начинается с развития давления, но изгнание крови не может начаться, пока давление в желудочках не превысит уровень давления в крупных сосудах. Продолжающееся быстрое повышение давления в желудочках создает необходимое превышение давления, и кровь изгоняется в аорту и легочную артерию (третья фаза). Изгнание прекращается, как только в ходе начавшегося расслабления давление в желудочках становится ниже, чем давление в крупных сосудах. В ходе продолжающегося расслабления давление в желудочках падает ниже уровня давления в предсердиях (четвертая фаза) и начинается наполнение желудочков (первая фаза).
Изгоняемая при сокращении желудочков порция крови носит название "ударный объем", а оставшаяся в желудочках после изгнания – "остаточный объем". Обычно соотношение между ударным и диастолическим объемом (фракция изгнания) равно примерно 0,6, его значительное уменьшение отражает слабость желудочка. Произведение ударного объема на частоту сокращений в минуту дает величину минутного объема, который в среднем составляет 4,5-5,5 л/мин.
РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ.
Необходимым условием устойчивого кровообращения в организме является равенство притока и выброса из желудочков. При слабости сокращения желудочков (сердечная недостаточность) кровь скапливается в венозном отделе системы, и повышенное венозное давление способствует возникновению отеков. В основе способности сердца выбрасывать в артериальное русло то количество крови, которое притекает к нему из вен, лежат механизмы, реализуемые уже на клеточном уровне.
Сила сокращения мышечных волокон или давление, развиваемое желудочком, определяются двумя основными факторами: количеством ионов Са2 +, активирующих миофибриллы, и степенью растяжения миофибрилл. Зависимость развиваемого давления от диастолического объема желудочка основана на величине возможного контакта между миозиновыми и актиновыми нитями в каждом саркомере – структурной единице миофибрилл длиной около 2 мкм.
|
При активации сокращения степень возможного контакта между нитями при сокращении ограничена расстоянием между концами актиновых нитей и центром саркомера, где встречаются нити при максимальном сокращении. При большем притоке крови к сердцу увеличенное его наполнение сопровождается повышением диастолического давления, которое и способствует большему растяжению мышечных волокон желудочка. В результате длина каждого саркомера, а также степень возможного контакта между нитями увеличиваются. Это вовлекает в процесс сокращения большее количество миозиновых молекул и позволяет использовать для активации сокращения большее количество ионов Са2 +. Кроме того, возрастает и количество ионов Са2 +, активирующих миофибриллы. Таким образом, более мощное сокращение сердечной мышцы происходит практически за прежнее время систолы, что позволяет поддерживать устойчивую частоту сокращений.
Другой основной способ увеличения сократительной функции сердечной мышцы – усиление симпатического влияния. Вызываемое симпатическим медиатором норадреналином фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в транспорте ионов Са2 +, обеспечивает увеличение входа Са2 + в клетки и ускорение транспорта этих ионов внутри клеток, что приводит к значительному увеличению и ускорению сокращений.
Конечным итогом этих событий, совершающихся на клеточном уровне, является повышенное развитие давления в желудочке и увеличение ударного объема. Однако существенное отличие между указанными двумя способами состоит в направлении сдвига фигуры, описывающей динамическое соотношение между объемом и давлением в желудочке: при увеличенном растяжении она сдвигается вправо, а при симпатической стимуляции – влево.
Другим отличием является относительная кратковременность симпатического эффекта, его величина довольно быстро уменьшается из-за разрушения молекул норадреналина ферментами, находящимися в миокарде. Эта особенность позволяет рассматривать инотропный (симпатический) механизм как аварийный, краткосрочный, при необходимости же длительного увеличения силы сокращений желудочка используется увеличение его объема.
Сложной саморегуляторной реакцией сердца является приспособление его функции к повышенному сопротивлению. Оно нередко возникает при повышении артериального давления (АД). Первым следствием повышенного АД является уменьшение сердечного выброса из-за необходимости развивать более высокое давление. При этом запускаются оба рассмотренных механизма – увеличенный остаточный объем желудочка способствует растяжению мышечных волокон, а сниженный сердечный выброс воспринимается системой регуляции АД как опасный признак, могущий ограничить кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря активации симпатических волокон в миокарде увеличивается развиваемое давление и восстанавливается величина ударного объема.