Курсовая работа: Сравнительная характеристика эффективности различных комплексов АФК у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синуситы, бронхоэктазии), застойные явления в малом круге кровообращения (например, застой в легких при сердечной недостаточности).
Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон.
В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего при посеве мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже – синегнойная палочка, палочки Фридлендера и другая микрофлора [12; 9]
У большинства населения в течение года, в основном зимой, возникает однократная или повторная инфекция верхних дыхательных путей. У больных хроническим бронхитом эта инфекция почти всегда распространяется на нижние отделы дыхательных путей, вызывая обострение заболевания. Известно также, что частота обострений хронического бронхита резковозрастает в периоды эпидемий гриппа.
В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических воспалительных процессов в бронхолегочной системе.
Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия различных осложнений. Наиболее характерными являются изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.
На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия слизистой оболочки. Часто изменения наблюдаются и в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками ее истончения за счет неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформаций и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки возникают бронхоэктазы.
Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение нескольких лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы – «кашель курильщика», которому больные не придают какого-либо значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей исопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.
В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение проходимости с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофилия крови, наличие эозинофилов в мокроте и др.), принято относить к астматическому бронхиту. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
При исследовании крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, приобострениях становимся слизисто – гнойной или гнойной. По мере прогрессировавия заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко – Лейдена.
Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема (ОО) без существенного изменения жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), а для пневмосклероза – уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО.
У части больных заболевание может длительно протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.
Деструктивные изменения стенок бронхов при длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.
Хронический астматический бронхит нередко приводит к развитию ' инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.
1.2 Этиология и патогенез бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся периодически наступающими приступами удушья, имеющими различную силу и продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней) [10; 66]. Несмотря на тяжесть заболевания (его «неизлечимость») при проведении адекватного лечения больные астмой длительное время сохраняют трудоспособность, что подчеркивает необходимость длительной (фактически пожизненной) терапии.
Можно отметить два важных аспекта проблемы:
• Бронхиальная астма протекает «волнообразно», то есть периоды обострений сменяются ремиссиями, в течение которых больной не испытывает, практически никакого дискомфорта. Сам собой напрашивается вывод о необходимости проведения профилактического лечения – для удлинения периодов ремиссии;
• В основе патологического процесса лежит хроническое воспаление, следовательно основным в терапии должно быть противовоспалительное лечение.
В терапии бронхиальной астмы можно выделить два направления:
• лечение в период обострения;
• терапия в период ремиссии.
По мнению М.Л. Лазарева [8; 5], на первом этапе формирования астмы ведущей причиной является аллергия, но постепенно наслаиваются и другие причины (психологические, климатические, биоэнергетические, физические и т.д.), поэтому астму он рассматривает как полиэтиологическое заболевание. Кроме того, М.Л. Лазарев отмечает, что при астме нарушается не только дыхательная функция, но и деятельность желудочно-кишечного тракта, координация движений и терморегуляция; появляется дерматит, а также психоневрологические изменения (повышенная возбудимость, подавленность, агрессивность, утомляемость и др.).Бронхиальная астма проявляется внезапно наступающими приступами удушья, вызванного сужением просвета мелких бронхов.
Традиционно бронхиальная астма рассматривается как аллергическое заболевание, возникающее в результате повышенной чувствительности к некоторым веществам белкового и растительного происхождения, иногда при потреблении в пищу некоторых сортов рыбы, раков, яиц, земляники, лекарственных веществ и др. При бронхиальной астме нарушается нервная регуляция функции бронхов, в результате чего раздражаются окончания блуждающего нерва, иннервирующие легкие. Это приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и к сужению их просвета, что затрудняет выдох и приводит к удушью. Обычно больные вначале имеют повышенную чувствительность лишь к одному аллергену, в последующем количество их значительно увеличивается. Нередко бронхиальная астма возникает после инфекционных заболеваний. В этих случаях роль аллергенов играет микробная флора. Иногда приступы бронхиальной астмы возникают под влиянием сильных психических потрясений, черепно-мозговых ранений.
Приступ может (продолжаться от получаса до 2–3 часов), иногда приобретает затяжной характер (дни и даже недели). Приступ обычно начинается ночью или рано утором. У ряда больных перед приступом удушья ' отмечаются вялость, зуд в носу, чихание или заложенность носа, чувство стеснения в груди. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем развёртывается типичная картина одышки экспираторного типа (затруднен выдох). Больной во время приступа принимает сидячее положение, упираясь руками в какой-либо твердый предмет для облегчения дыхания. Лицо бледное, с каплями холодного пота, выдох затруднен и совершается со свистом, слышен на расстоянии. Грудная клетка увеличена в объеме – как бы застывает в положении выдоха. При аускультации дыхательные шумы в легких ослаблены и оглушаются огромным количеством свистящих, жужжащих хрипов. Температура тела обычно нормальная и лишь изредка наблюдаете» кратковременное ее повышение. [12; 514]Приступы удушья могут быть лёгкими, средней тяжести и тяжёлыми в зависимости от их длительности, возможностей лекарственного купирования, формы бронхиальной астмы, длительности её течения и сопутствующих заболеваний бронхолёгочного аппарата.
Разрешение приступа начинается с кашля с отхождением стекловидной мокроты. После приступа самочувствие больного улучшается довольно быстро. Обычно приступы астмы вначале бывают редкими, затем становятся частыми. При длительно существующей астме развивается разлитой бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, характерна и мокрота, в ней можно обнаружить спирали Куршмана (слизевые слепки бронхиол) и кристаллы Шарко – Лейдена (осколки эозинофилов), в крови – эозинофилия.