Курсовая работа: Влияние депрессии на психические состояния учителя и как следствие на его учебную деятельность
Наряду с вышеописанными формами депрессивные синдромы ряд авторов выделяют обширную группу так называемых скрытых (стертых, ларвированных, маскированных, латентных) депрессий. По данным Якобовского (В. Jacobowsky, 1961), скрытые депрессии встречаются значительно чаще, чем выраженные, и наблюдаются преимущественно в амбулаторной практике.
Под скрытыми депрессиями понимают такие депрессивные состояния, которые проявляются в первую очередь соматовегетативными расстройствами, тогда как типично депрессивные симптомы стираются, практически полностью перекрываясь вегетативными. От принадлежности этих состояний к депрессивным можно говорить лишь на основании периодичности этих расстройств, наличия суточных колебаний, положительного терапевтического эффекта от применения антидепрессантов или наличия в анамнезе аффективных фаз или наследственной отягощенности аффективными психозами.
Лопес Ибор (J. LopezIbor, 1968) и Лопес Ибор Алиньо (J. Lopez Ibor АПпо, 1972) выделяют депрессивные эквиваленты, возникающие вместо депрессий: состояния, сопровождающиеся болями и парестезиями – головные боли, зубная боль, боль в пояснице и других частях тела, невралгические парестезии (соматические эквиваленты); периодическая психическая анорексия (периодическое отсутствие аппетита центрального происхождения); психосоматические состояния – страхи, навязчивости (психические эквиваленты). Пишо (Р. Pichot, 1973) выделяет еще токсикоманические эквиваленты, например запои.
Длительность ларвированных депрессий различна. Отмечается тенденция к их затяжному течению. Крейтман (N. Kreitman, 1965), Серри и Серри (D. Serry, М. Serry, 1969) отмечают продолжительность их до 34 мес. и выше.
Распознавание ларвированных форм позволяет применить к ним наиболее адекватную терапевтическую тактику. Близки по клинической картине к скрытым депрессиям «депрессии без депрессий», описанные Приори (R. Priori, 1962), и вегетативные депрессии Лемке (R. Lemke, 1949). Среди «депрессий без депрессий» выделяют следующие формы: чистая витальная, психоэстетическая, сложная ипохондрическая, алгическая, нервно-вегетативная. Для вегетативных депрессей Лемке характерна периодическая бессонница, периодическая астения, периодически наступающие головные боли, боли или сенестопатии в различных частях тела, периодические ипохондрические состояния, фобии.
Все выше описанные разновидности депрессивные синдромы встречаются при различных психических заболеваниях, не отличаясь строгой специфичностью. Можно лишь говорить о предпочтительности некоторых видов депрессивные синдромы для определенного вида психоза. Так, для неврозов, психопатий, циклотимий, некоторых видов соматогенных психозов характерны неглубокие депрессивные синдромы, протекающие или в виде простой циклотимоподобной депрессии, депрессии со слезливостью, астенией, или с преобладанием соматовегетативных расстройств, навязчивостей, фобий или нерезко выраженных деперсонализационно-дереализационных расстройств[3] .
При МДП – маниакально-депрессивном психозе – наиболее типичны депрессивные синдромы с отчетливой депрессивной триадой, анестетические депрессии или депрессии с преобладанием идей самообвинения, тревожные или тревожно-ажитированные депрессии.
При шизофрении диапазон разновидностей депрессивных синдромов наиболее широк – от легких до наиболее тяжелых и сложных форм, как правило, встречаются атипичные формы, когда на первый план выступает адинамия с общим снижением всех побуждений или преобладает чувство неприязни, мрачно-злобного настроения. В других случаях на первый план выступает депрессия с кататоническими расстройствами. Часто отмечается сложный депрессивные синдромы с бредом преследования, отравления, воздействия, галлюцинациями, синдромом психического автоматизма. В значительной мере особенности депрессий зависят от характера и степени изменения личности, от особенностей всей клиники шизофренического процесса, глубины его расстройств.
При поздних эволюционных депрессиях отмечают ряд общих характерных для них черт – менее выраженный аффект тоски с преобладанием угрюмости и либо раздражительности, ворчливости, либо тревоги и ажитации. Нередко происходит сдвиг в сторону бредовой симптоматики (идеи ущерба, обнищания, ипохондрический бред, бред обыденных отношений), благодаря чему отмечается стирание клин. граней в описании инволюционной депрессии, депрессии при МДП, шизофрении или органических заболеваниях. Характерна также малая динамика, порой протрагированное течение с «застывшим», монотонным аффектом и бредом.
Реактивные (психогенные) депрессии возникают в результате психических травм. В отличие от депрессивных синдромов, при МДП здесь основное содержание депрессии заполнено психореактивной ситуацией, с устранением которой обычно проходит и депрессия; отсутствуют идеи первичной вины; возможны идеи преследования, истерические расстройства. При затяжной реактивной ситуации депрессивные синдромы может быть протрагированным с тенденцией к его витализации, к ослаблению реактивных переживаний. Следует отличать реактивные депрессии от психогенно провоцированных депрессий при МДП или шизофрении, когда реактивный фактор либо вовсе не находит отражения в содержании переживаний больных, либо встречается в начале приступа с последующим преобладанием симптомов основного заболевания.
Все больше внимания уделяется депрессиям, занимающим промежуточное положение между так называемое эндогенными, основными формами, встречающимися при МДП и шизофрении, и реактивными депрессиями. Сюда включаются эндореактивные дистимии Вайтбрехта, депрессии истощения Кильхольца, депрессии фона и депрессии почвы Шнейдера. Хотя всей этой группе депрессий свойственны общие черты, обусловленные сочетанием эндогенных и реактивных черт, выделяют отдельные клин. формы.
Для эндореактивных дистимии Вайтбрехта характерно переплетение эндогенных и реактивных моментов, преобладание в клинике сенестопатии с астеноипохондрическими расстройствами, мрачного, раздражительно-недовольного или слезливодисфорического настроения, нередко с витальным характером, но с отсутствием первичных идей вины. Незначительное отражение в клинике психореактивных моментов отличает эндореактивные дистимии от реактивных депрессий; в отличие от МДП, при эндореактивных дистимиях отсутствует маниакальная и истинно депрессивная фаза, в роду отмечается слабая наследственная отягощенность аффективными психозами. В преморбиде преобладают лица сенситивные, эмоционально лабильные, раздражительные, несколько угрюмые.
Для депрессий истощения Кильхольца характерно преобладание психореактивных моментов; заболевание в целом расценивается как психогенно обусловленное патологическое развитие.
Для депрессий фона и почвы Шнейдера, как и для дистимии Вайтбрехта, свойственно возникновение аффективных фаз в связи с провоцирующими соматореактивными факторами, однако без отражения их в клинике депрессивные синдромы В отличие от депрессивных синдромов, при МДП нет витального компонента, как нет психомоторной заторможенности или ажитации, а также депрессивных бредовых идей.
При симптоматических депрессиях, обусловленных различными соматогенными или церебрально-органическими факторами, клиника различна – от неглубоких астенодепрессивных состояний до выраженных депрессий то с преобладанием страха и тревоги, например, при кардиальных психозах, то с преобладанием вялости, заторможенности или адинамии с апатией при затяжных соматогенных, эндокринных заболеваниях или органических заболеваниях головного мозга, то мрачно-злобных, «дисфорических» депрессий при некоторых видах церебрально-органической патологии.
В этиопатогенезе депрессивные синдромы большое значение придается патологии таламогипоталамической области мозга с вовлечением коры мозга и эндокринной системы. Делей (J. Delay, 1953) при пневмоэнцефалографии наблюдал изменения аффекта. Я.А. Ратнер (1931), В.П. Осипов (1933), Р.Я. Голант (1945), а также Е.К. Краснушпин связывали патогенез с поражением диэнцефально-гипофизарной области и эндокринно-вегетативными нарушениями. В.П. Протопопов (1955) придавал значение в патогенезе Депрессивные синдромы повышению тонуса симпатической части высшей нервной системе И.П. Павлов считал, что в основе депрессии лежит снижение деятельности головного мозга за счет развития запредельного торможения с крайним истощением подкорки и угнетением всех инстинктов.
А.Г. Ивановым-Смоленским (1922) и В.И. Фадеевой (1947) при исследовании больных с депрессиями были получены данные о быстро наступающем истощении нервных клеток и о преобладании тормозного процесса над раздражительным, особенно во второй сигнальной системе.
Японские авторы Сува, Ямасита (N. Suwa, J. Jamashita, 1972) связывают склонность к периодичности в появлении аффективных расстройств, суточные колебания их интенсивности с периодичностью в функциональной деятельности коркового слоя надпочечников, отражающей соответствующие ритмы гипоталамуса, лимбической системы и среднего мозга. X. Мегун (1958) большое значение в патогенезе депрессивные синдромы придает расстройству деятельности ретикулярной формации.
В механизме аффективных расстройств важная роль отводится также нарушениям обмена моноаминов (катехоламинов и индоламинов). Полагают, что для депрессивных синдромов характерна функциональная недостаточность мозга.
Депрессивные синдромы ставится на основании выявления характерных признаков в виде сниженного настроения, психомоторной и интеллектуальной заторможенности. Последние два признака менее устойчивы и обнаруживают значительную вариабельность в зависимости от той нозойливой формы, в рамках которой развивается депрессия, а также от преморбидных особенностей, возраста больного, характера и степени изменения личности.
Дифференциальный диагноз. В ряде случаев депрессивные синдромы могут иметь сходство с дисфорией, астеническим состоянием, апатическим или кататоническим синдромами. В отличие от дисфории, при депрессивных синдромах нет столь выраженного злобного напряженного аффекта с тенденцией к аффективным взрывам и разрушительным действиям; при депрессивных синдромах с дисфорическим оттенком отмечается более выраженное снижение настроения с тоскливостью, наличие суточного ритма в интенсивности расстройств, улучшение или полный выход из этого состояния после терапии антидепрессантами. При астенических состояниях на первый план выступает повышенная утомляемость в сочетании с гиперестезией, раздражительной слабостью, со значительным ухудшением к вечеру, а при депрессивных синдромах астенический компонент более выражен с утра, улучшается состояние во вторую половину дня, отсутствуют явления гиперестетической эмоциональной слабости[4] .
В отличие от апатического синдрома на фоне глубокого соматического истощения, при анестетической депрессии нет полного равнодушия, безучастности к себе и окружающим, больной тяжело переживает безучастность. При депрессивных синдромах с абулическими расстройствами, в отличие от апатических состояний при шизофрении, эти расстройства не столь выражены. Развиваясь в рамках депрессивных синдромах, они не носят постоянного, необратимого характера, а подвержены суточным колебаниям и цикличности в развитии; при депрессивном ступоре, в отличие от люцидной (чистой) кататонии, у больных имеются тяжелые переживания депрессивного характера, отмечается резкая психомоторная заторможенность, а кататонический ступор характеризуется значительным повышением мышечного тонуса.
1.3 Лечение депрессии
Терапия антидепрессантами постепенно вытесняет другие методы лечения. Выбор антидепрессивного средства во многом зависит от формы депрессивного синдрома. Выделяют три группы антидепрессивных препаратов:
1) преимущественно с психостимулирующим эффектом – ниаламид (нуредал, ниамид);
2) с широким спектром действия с преобладанием тимолептического эффекта – имизин (имипрамин, мелипрамин, тофранил) и др.;
3) преимущественно с седативно-тимолептическим или седативным эффектом – амитриптилин (триптизол), хлорпротиксен, меллерил (сонапакс), левомепромазин (тизерцин, нозинан) и др.
При депрессиях с преобладанием психомоторной заторможенности без выраженного аффекта тоски, а также при адинамических депрессиях со снижением волевой и психической активности показаны препараты со стимулирующим эффектом (препараты первой группы); при депрессиях с преобладанием чувства тоски, витальными компонентами, с моторной и интеллектуальной заторможенностью показаны препараты второй (иногда первой) группы; при тревожных депрессиях, депрессиях с раздражительностью, слезливостью и ворчливостью без выраженной психомоторной заторможенности показана терапия препаратами с седативно-тимолептическим или седативным транквилизирующим эффектом (препараты третьей группы). Тревожным больным назначать антидепрессанты с психостимулирующим действием опасно, – они вызывают не только усиление тревоги, возникновение депрессивного возбуждения с суицидальными тенденциями, но и обострение всего психоза в целом, усиление или появление бреда и галлюцинаций. При сложном Депрессивные синдромы (депрессивно-параноидном, при депрессиях с бредом, галлюцинациями, синдроме Кандинского) необходимо сочетание антидепрессантов с нейролептиками. Почти все антидепрессанты обладают побочным действием (тремор, сухость во рту, тахикардия, головокружение, нарушение мочеиспускания, ортостатическая гипотония, иногда гипертонические кризы, переход депрессии в мании, обострение шизофренической симптоматики и т.д.). При повышении внутриглазного давления опасно назначать амитриптилин.
Несмотря на широкое применение психофармакол. средств, по-прежнему имеет значение лечение электросудорожной терапией, особенно при наличии длительных затяжных форм депрессий, резистентных к лекарственным воздействиям.
Как в клинической, так и в амбулаторных условиях все большее значение приобретает терапия солями лития, которые обладают способностью не только воздействовать на аффективные расстройства во время фазы депрессии, но и предотвращать или отодвигать во времени появление нового приступа и снижать его интенсивность.