Реферат: Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца
Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития ИБС Является атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 % умерших от инфаркта миокарда. В некоторых случаях при несомненной клинической картине ИБС ни коронарографическое, ни патологоанатомическое исследования не выявляют органического поражения коронарных сосудов (так называемая ИБС при неизмененных коронарных артериях).
Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие развитию ИБС — факторы риска ИБС. Их более 30. К основным факторам риска большинство авторов относят гиперхолестеринемию (точнее атерогенные типы гиперлипопротеидемий), артериальную гипертонию, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни и нервно-психические перенапряжения. Особенно неблагоприятное значение имеет сочетание нескольких факторов риска. Так, при сочетании 3—4 факторов риска вероятность заболевания ИБС возрастает в несколько раз.
Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется прежде всего частотой сердечных сокращений, сократимостью миокарда, размерами сердца и величиной артериального давления. Увеличение любого из этих показателей повышает потребность миокарда в кислороде. В нормальных условиях существует достаточный резерв дилатации коронарных артерий (коронарный резерв), обеспечивающий при необходимости пятикратное увеличение коронарного кровотока, а следовательно, и доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем может возникать под действием самых разнообразных факторов, приводящих к повышению потребности миокарда в кислороде и (или) к уменьшению коронарного кровотока:
1) у больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде;
2) у больных с непораженными коронарными артериями основной механизм ишемии — уменьшение коронарного кровотока независимо от изменений потребности миокарда в кислороде. Получены убедительные доказательства, что уменьшение коронарного кровотока у таких больных чаще всего происходит вследствие спазма коронарных артерий;
3) наиболее часто встречаются больные с сочетанием атеросклеротиче-ского поражения и ангиоспазма коронарных артерий, так как атеросклероз повышает наклонность коронарных сосудов к спазму, механизм ишемии в этих случаях также носит смешанный характер — сочетание повышения потребности миокарда в кислороде и уменьшения коронарного кровотока.
Клиническая картина. Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ИБС является стенокардия. «Классический» приступ стенокардии напряжения характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку (может быть иррадиация в шею, нижнюю челюсть, в правую руку). Боль возникает при физическом напряжении (или при воздействии любых других факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде) и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Однако часто приступ стенокардии воспринимается больными не как явная боль, а как ощущение дискомфорта, который может быть охарактеризован как чувство тяжести, сжатия, стеснения, распирания, жжения и даже одышки. При описании приступа стенокардии некоторые больные, рассказывая о своих ощущениях, прикладывают к области грудины сжатый кулак или ладонь, или обе ладони, бессознательно демонстрируя характер боли (сжимающий, давящий или распирающий).
Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Но продолжительность приступа зависит от поведения больного. Приступ будет короче и менее интенсивным, если сразу же прекратится физическое напряжение, больной примет нитроглицерин. Характерно прогрессивное усиление боли, при продолжении физических усилий, которые ее провоцируют.
Таким образом, важнейшим признаком стенокардии напряжения является появление дискомфорта в области грудной клетки в момент физической нагрузки или при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде, и прекращение неприятных ощущений после устранения этих факторов.
Характерным признаком стенокардии напряжения является также то, что приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. При прогрессировании стенокардии напряжения наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии достаточно минимальной нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя. Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. В таких случаях возникновению приступов стенокардии покоя все-таки предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде, например стенокардия возникает в период так называемой фазы быстрого сна, во время которой имеют место сновидения, при этом повышается артериальное давление, частота пульса и дыхания, что повышает потребность миокарда в кислороде.
У ряда больных стенокардия покоя возникает в горизонтальном положении больного из-за увеличения притока крови к сердцу (т. е. увеличения «преднагрузки») . Выделение этих вариантов стенокардии покоя является в определенной мере условным и скорее отражает тяжесть патологического процесса, чем патофизиологический механизм ишемии миокарда. Появление же приступов стенокардии покоя у больных, не имеющих стенокардии напряжения, свидетельствует о внезапном уменьшении коронарного кровотока как о причине ишемии миокарда. Получены убедительные доказательства, что в патогенезе таких приступов решающее значение имеет спазм венечных артерий. Приступы стенокардии у таких больных не связаны с факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде, могут быть более продолжительными, чем стенокардия напряжения. Таким образом, предположение об ангио-спастической стенокардии возникает, если наблюдается типичная стенокардия покоя, особенно ночная, без (или с минимальной) сопутствующей стенокардии напряжения. Для этой формы стенокардии характерно также более частое, чем при «классической» стенокардии, возникновение нарушения ритма и син-копальных состояний во время приступов.
Диагноз и дифференциальная диагностика. В диагностике ИБС главное место принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания.
Описанные признаки болевого синдрома характерны для так называемого классического, или типичного, приступа стенокардии. При наличии таких приступов вероятность ИБС достигает 90 %. При атипичном приступе стенокардии (когда имеется отличие по каким-либо признакам от классической стенокардии) вероятность ИБС составляет примерно 50 %. При неишемических болях в грудной клетке (когда клиническая картина болей не соответствует классической стенокардии) вероятность ИБС около 10 %.
Важное значение придается выявлению факторов риска ИБС. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже, а наличие факторов риска увеличивает вероятность ИБС.
При физикальном обследовании больного с неосложненной ИБС вне приступа стенокардии часто не обнаруживается ни одного признака ишемии. У больных с теми или иными осложнениями могут быть выявлены физикальные признаки этих осложнений (нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности). Во время приступа стенокардии возможно появление III и/или IV тонов сердца, систолического шума, прекордиальной пульсации, альтернирующего пульса. Исчезновение этих признаков после купирования приступа свидетельствует об их ишемическом происхождении.
Инструментальные методы исследования . Всем больным с подозрением на ИБС проводят электрокардиографическое исследование. Единственными специфическими признаками ИБС на ЭКГ, зарегистрированной в покое и вне приступа стенокардии, являются признаки перенесенного инфаркта миокарда. Отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет исключить диагноз ИБС, так как в большом проценте случаев ЭКГ при ИБС остается нормальной. Большие сложности вызывает выявление неспецифических изменений сегмента SТ и зубца Т, которые часто не связаны с ИБС и являются лишь показанием к более полному обследованию больного.
Правильная интерпретация данных ЭКГ невозможна без тщательного анализа клинических проявлений заболевания. Особенно важны наблюдения за ЭКГ в динамике. Переоценка данных ЭКГ при недостаточно тщательном анализе клинической картины нередко приводит к гипердиагностике ИБС.
Важную информацию может дать своевременная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа, когда удается зафиксировать преходящие признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменения зубца Т). Чувствительность ЭКГ повышается при использовании множественных преков-диальных отведении, длительной регистрации ЭКГ на магнитную ленту. Длительное мониторирование ЭКГ имеет особенно важное значение в выявлении ангиоспастической стенокардии и нарушений ритма у больных ИБС.
Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных ИБС является проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тред-мил) . Цель пробы с физической нагрузкой — вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявления ишемии. Особое значение проба с физической нагрузкой имеет в диагностике ИБС у больных с атипичным болевым синдромом. Критериями положительной пробы считают:
1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление тяжелой одышки, удушья; 3) снижение артериального давления более чем на 10 мм; 4) ЭКГ-критерии ишемии миокарда (горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длительное (более 0,08 с) косовосходящее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 1 мм и более). Отсутствие этих признаков при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений позволяет считать пробу отрицательной. Однако нельзя ставить знака равенства между положительной пробой с нагрузкой и диагнозом ИБС. Аналогично отрицательный результат пробы не всегда позволяет отвергнуть этот диагноз. Диагностическая ценность пробы с физической нагрузкой увеличивается, если учитывать все симптомы и признаки, возникающие во время выполнения пробы. Низкая толерантность к физической нагрузке и снижение артериального давления свидетельствуют о выраженном нарушении функции левого желудочка и являются прогностически неблагоприятными.
Еще больше увеличивает ценность нагрузочных проб применение радио-нуклидных методов и прежде всего сцинтиграфии миокарда с таллием-201. Таллий аккумулируется клетками здорового миокарда, поэтому на сцинти-граммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а зоны нарушенной перфузии выявляются как «холодные очаги». Дефекты накопления таллия при сцинтиграфии в покое указывают на наличие зоны ишемии, свежего инфаркта миокарда или рубцового изменения миокарда. Однако сцинтиграммы, зарегистрированные в покое, нередко бывают нормальными у больных с ИБС, без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе. В этих случаях большую помощь оказывает сцинтиграфия миокарда на фоне проб с физической нагрузкой.
При этом визуализируются зоны возникающей ишемии миокарда. Сочетание нагрузочных проб с перфузионной сцинтиграфией миокарда способствует улучшению диагностики ИБС, особенно в случаях затрудненной или невозможной интерпретации изменений ЭКГ.
В диагностике ИБС определенное место занимают фармакологические пробы с использованием лекарственных средств, влияющих на коронарное кровообращение и функциональное состояние миокарда. Наиболее эффективны следующие фармакологические пробы:
1) проба с дипиридамолом (курантил, персантин), который вызывает так
называемый феномен обкрадывания (увеличение кровотока в здоровых, непораженных коронарных сосудах с одновременным уменьшением кровотока по пораженным сосудам). В результате возникает ишемия миокарда, которую можно выявить с помощью ЭКГ и радионуклидных методов;
2) проба с изопротеренолом, который повышает потребность миокарда в кислороде, подобно тому, как это происходит при физической нагрузке.