Реферат: Эпилепсия и эклампсия собак

Миоклонические припадки характеризуются внезапной дрожью в мышцах, создающей впечатление, что животное сильно испуга­но. Они могут быть одиночными или следовать быстро один за другим и прогрессировать до тонико-клонических припадков. По­добный тип припадков может наблюдаться при болезни Лафора (миоклонической эпилепсии) и болезни накопления нейрональных гранул у собак породы бассет-хаунд. Последняя патология развивается уже в зрелом возрасте.

Клонические припадки характеризуются ритмичным сокращени­ем мышц без тонического компонента. У собак они встречаются редко, но достаточно часто наблюдаются у кошек.

Тонические припадки могут протекать как с потерей, так и без потери сознания, и наблюдаются, главным образом, у собак. Они характеризуются резко усиленным тонусом всей скелетной муску­латуры, что приводит к характерному запрокидыванию головы и напряжению конечностей. Припадки такого типа варьируют по выраженности и продолжительности, занимая от нескольких ми­нут до нескольких часов.

Тонико-клонические припадки наиболее часто проявляются как у собак, так и у кошек. Их доля в общей статистике случаев эпилепсии составляет 80% для собак и 60% для кошек. Обычно такие припадки сопровождаются полной потерей сознания. При такой форме припадка часто невозможно дифференци­ровать первично и вторично генерализованные формы припадков, поэтому они будут рассматриваться вместе в следующем разделе. Кроме типичных тонико-клонических припадков, встречается их менее выраженный вариант, при котором сознание у животного полностью не теряется. В зависимости от тяжести при­падки такого рода также называются генерализованными двига­тельными или слабыми генерализованными припадками, или большими и малыми двигательными припадками. При­падки такого рода напоминают абсансы у людей.

1.2. Течение тонико-клонического припадка

У разных животных течение припадка может существенно раз­личаться, но у конкретного животного характер припадка всегда одинаков. Сам припадок можно разделить на 2, 3 или 4 фазы (продрома, аура, иктус и постиктус). Однако две первые фазы, при описании в литературе, не всегда четко различаются, они мо­гут вообще отсутствовать и сильно варьировать по тяжести и дли­тельности.

Продромальная фаза может предшествовать припадку и длиться от нескольких часов до нескольких дней. У животных на­блюдаются невыраженные отклонения в поведении (ослабление тяги к играм, частый лай, навязчивость, легкая дрожь), часто рас­познаваемые только их владельцами.

Фаза ауры ( слово "аура" означает по-гречески "ветерок".) . У многих животных не наблюдается, и припадок возникает сразу как первично генерализованный, без предупредительных признаков. В то же время, некоторые животные перед припадком становятся беспокойными, испуганными. Они дро­жат, скулят, ищут защиты. Другие животные все вокруг обнюхива­ют, у них наблюдается слюнотечение или рвота. Такие симптомы наблюдаются от несколь­ких секунд до нескольких минут, редко дольше. Часть авторов счи­тают эти симптомы продолжением продромы, но другие выделяют их в отдельную фазу, ауру. Часть этой послед­ней группы исследователей относит их к локальным припадкам, которые вторично приобретают генерализованную форму. Другие не рассматривают эти симптомы таким образом, считая их частным проявлением моторной активности начинающегося гене­рализованного припадка.

Фаза иктуса - собственно припадок, начинается внезапно или развивается из частичного припадка. При ее начале тонус всей ске­летной мускулатуры внезапно и резко усиливается, наблюдается кратковременная остановка дыхания и потеря сознания, что вызы­вает падение животного на живот или на бок. Ста­дии тонических судорог могут предшествовать симметричные движения мышц в области морды. Сама тоническая стадия характеризуется вытягиванием передних ног и опистотонусом, но может наблюдаться также тоническая флексия головы, шеи и ко­нечностей (эмпростотонус). С повышением тонуса мышц задние конечности также вытягиваются, причем этому предшествует то­ническое подергивание конечностей из-за сокращений мышц. Рот широко открыт, но может быть и спастически сжат. Зрачки расши­рены, взгляд застывший. В ходе тонической стадии начинаются клонические конвульсии, накладывающиеся на вышеописанную симптоматику. Могут наблюдаться сильные подергивания, щелка­ние челюстями, обильное слюнотечение, мочеиспускание и дефекация. Сразу за клонической стадией могут возникать жева­тельные движения челюстей и соответствующие бегу движения конечностей. Иногда подобные движения появляются, как интер­людия, во время клонической стадии. Истинный иктус занимает от нескольких секунд до нескольких минут.

На стадии постиктуса , завершающей припадок, большинство собак в течение нескольких секунд или минут поднимается на но­ги, только некоторые остаются лежать, проявляют признаки утом­ления или погружаются в глубокий сон. Первое время животные дезориентированы, беспокойно осматри­ваются, кажутся слепыми и глухими, не реагируют на голос или проявляют очень замедленную реакцию. По мере постепенного возвращения к нормальному состоянию у многих проявляются признаки голода и жажды. Постиктальная фаза может длиться от нескольких минут до нескольких часов, изредка до несколько дней.

Кроме типичных тонико-клонических припадков, встречается их менее выраженный вариант, при котором сознание у животного полностью не теряется. В зависимости от тяжести при­падки такого рода также называются генерализованными двига­тельными или слабыми генерализованными припадками, или большими и малыми двигательными припадками.

Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судоро­ги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге. Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания. Зрачки рас­ширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в раз­ные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока. Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокраща­ются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вслед­ствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько уча­щается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с вы­падением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жева­тельные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нор­мально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, су­дорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится деся­тые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев раз­виваются большие эпилептические приступы.

1.3. Болезни, вызывающие эпилептические припадки. Эпилепсии.

Причиной эпилептических припадков может стать как заболе­вание головного мозга, так и внецеребральная патология. Соответ­ственно, принято различать 2 группы припадков - припадки, воз­никающие при первичном поражении головного мозга, и симпто­матические припадки при внецеребральных патологиях. Последние, в свою очередь, могут быть по своему происхожде­нию эндогенными (метаболическими) и экзогенными (токсичес­кими), тогда как первые могут быть связаны как с активными или прогрессирующими заболеваниями головного мозга, так и с не­прогрессирующими поражениями мозга.

При заболеваниях, вызывающих припадки внецеребрального происхождения (Таблица 3), нарушается метаболизм мозговой тка­ни и, как следствие, повреждается ее электрофизиологическая ак­тивность. Повреждается весь мозг, и начинаются первично генера­лизованные припадки. Однако при повреждении ткани мозга продуктами метаболизма (например, вследствие портосистемного шунтирования) или при тяжелой гипогликемии могут воз­никать и частичные припадки. Структурные.изменения в мозгу (Таблица 4) могут привести к частичным или первично генерализо­ванным припадкам в зависимости от типа пораже­ния — локального, многоочагового или диффузного.

Припадки могут развиваться и при недостатке в пище некоторых витаминов (главным образом витаминов группы В и витамина D), а также некоторых минеральных веществ (гипокальциемическая и гипомагнезиальная тетания).

Эпилепсии

Эпилепсией принято называть только хронически повторяю­щиеся припадки первично мозгового происхождения, не связан­ные с активным или прогрессирующим заболеванием головного мозга. Эпилепсии по своей этиологии подразделяются на две или три группы: идиопатические (первич­ные, истинные), симптоматические (приобретенные, вторичные) и криптогенные (неясного происхождения) (Рисунок 7). Посколь­ку эта классификация не всеми принята, возможны противоречия. Например, повторяющиеся припадки внецеребрального проис­хождения часто классифицируют, как эпилепсию, что не очень удобно в плане прогнозирования течения заболевания и его лече­ния. Припадки, вызванные прогрессирующими заболеваниями мозга, также не всегда четко отличаются от эпилепсии, хо­тя для клинициста такие различия чрезвычайно важны.

Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предло­жено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциа­лы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соедине­ны между собой дендритами.

В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным элект­ронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейро­нов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повы­шению незапрограммированных эпилептических разрядов. Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружаю­щее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анали­затор. Процессы возбуждения и торможения, дисбаланс которых наблюдается при эпилептических судорогах, регулируются нейротрансмиттерами нейромодуляторами, число которых превышает сто, и в первую очередь это ГАМК (γ-аминомасляная кислота).

В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной иупорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

Полагают также, что исходным пунктом эпилептического припадка могут слу­жить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилеп­сии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологи­ческих, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утол­щение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролифе­рацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

Идиопатическая эпилепсия не является следствием какого-либо другого заболевания. При этой болезни морфологических из­менений головного мозга не выявлено, ее этиология не ясна, за ис­ключением генетической предрасположенности, которая приводит к функциональному дисбалансу процессов возбуждения и торможения. Считается, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. Эта форма эпилепсии выражается в виде синхрон­ных спонтанных пароксизмальных разрядов в обоих полушариях мозга. Наблюдающиеся в результате припадки с самого начала ге­нерализованы и симметричны. Сами по себе эти припадки явля­ются только клиническим симптомом эпилепсии. В промежутках между ними больное животное вполне нормально. Ни история за­болевания, ни описание припадков, ни неврологическое обследо­вание, ни анализ спинно-мозговой жидкости, ни ЭЭГ или струк­турные методы анализа не позволяют выявить каких-либо морфо логических нарушений в мозгу.

Идиопатическая эпилепсия наиболее часто встречается у видов с низким судорожным порогом, как у людей или собак. Этой патологии подвержены почти все породы собак и даже дворняжки. По литературным данным, породная предрасположенность к эпи­лепсии лежит в границах 0,5 - 5,7% и значительно увеличивается для пород с высокой степенью инбридинга (близко­родственного скрещивания). Высокая частота встречае­мости эпилепсии у определенных пород указывает, что это заболе­вание имеет наследственное происхождение или, по крайней мере, генетическую предрасположенность к нему. Для некоторых пород эта предрасположенность к эпилепсии дока­зана. Установлено, что наследуются определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводя­щие к развитию судорожной готовности организма.

Маловероятно, что имеет место одинаковый способ наследования, т.к. различия в частоте встречаемости припадков у собак различных пород очень велики. По-види­мому, в этом процессе участвуют разные гены или генные ком­плексы. У собак пород золотистый ретривер и лабрадор-ретривер установлен мультифакторный, аутосомный рецессивный способ наследования. Идиопатическая эпилепсия, по литературным данным, выявляется у 40-80% всех собак, страдающих эпи­лепсией.

Симптоматическая эпилепсия является проявлением врожденно­го или приобретенного заболевания головного мозга, которое уже прошло или, во всяком случае, не активно, но привело мозг в состояние готовности к припадкам. Припадки при этом единственный или превалирующий симптом болезни. Поскольку повреждения мозга в таких случаях часто носят локальный характер, то и припадки обычно бывают частичные. Однако со временем они могут генерализоваться.

Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделя­ются на интракраниальные и экстракраниальные. К первой группе относятся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума пло­тоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Экстракраниальные при­чины эпилепсии связаны с нарушением обмена веществ — аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гелатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салицило­вой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые арит­мии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебраль­ная гипоксия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Термин "криптогенная эпилепсия " употребляется в тех случаях, когда клиническая картина припадка указывает на наличие в мозгу локальной зоны эпилептической активности, связанной с наруше­нием морфологической структуры мозга, но выявить это наруше­ние какими-либо клиническими диагностическими методами не удается. Присутствие частичных или вторично генерализован­ных припадков на фоне негативных результатов клинического и неврологического обследования было описано у собак пород золо­тистый ретривер и лабардор-ретривер и классифицировано как идиопатическая эпилепсия . Предполагалось, что область эпилептической активности локализована в моторной зоне коры головного мозга, но соответствующие нейропатологические исследования не проводились. Причина могла заключаться в де­фекте генетического происхождения при эмбриональном развитии. Имеется только одно сообщение о случае микродисгенеза у собак.

Есть наблюдения, что резкие обострения эпилепсии наблюдаются незадолго перед грозой, причем строго по ходу прохождения ее фронта. Наиболее часто эпилепсия встречается у легавых, пуделей, боксеров, кокер-спаниелей, терьеров, а также колли.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгеногра­фию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной пред­расположенности. Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. Эпи­лепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и со­четаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебраль­ных нервов). Для отличия истинной эпилепсии от симптоматической обра­щают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с ги­пертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий крат­ковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нар­колепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в резуль­тате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).

1.4. Истерические судорожные припадки.