Реферат: Физико-химические свойства йода и его соединений
Относительно характера химической связи в этом соединении существует несколько мнений. Неницеску [1968] указывает на преимущественно ковалентную связь, аргументируя это низкой температурой плавления и кипения вещества. Он же указывает, что жидкий однохлористый йод не проводит электрический ток. Однако Фарадей обнаружил электропроводность однохлористого йода в жидком состоянии, причем йод выделялся на катоде, а хлор - на аноде. Растворы однохлористого йода в ионизирующих растворителях обнаруживают аналогичные свойства. В парах молекула однохлористого йода имеет дипольный момент 0,65 D. В неполярных растворителях значение дипольного момента сильно возрастает: до 1,47 D в циклогексане и 1,49 D в четыреххлористом углероде, что указывает на существенно ионный характер связи. В полярных растворителях проявляется диссоциация однохлористого йода вследствие сильных электроноакцепторных свойств положительно поляризованного йода.
Исследования спектров поглощения растворов однохлористого йода в ультрафиолетовой и видимой области [Мохнач, 1974] показали, что в спиртовых и солянокислых растворах однохлористого йода йод находится в форме йодид-иона и аниона йодноватистой кислоты. В водных растворах появляется полоса поглощения, отвечающая гидратированной молекуле йода.
Однохлористый йод обладает высокой биологической активностью. Он используется в медицине и ветеринарии в качестве антибактериального и дезинфицирующего средства, а также в органическом синтезе как йодирующий агент.
Неорганические соединения положительного трехвалентного йода неустойчивы. Органические соединения подразделяются на две группы: соединения йодония, имеющие некоторое химическое сходство с соединениями аммония, и йодозосоединения, содержащие
связанный с йодом атом кислорода. В природе стабильные соединения трехвалентного йода не обнаружены, хотя нельзя исключать, что некоторые из них являются промежуточными продуктами метаболизма йода.
Одной из важнейших форм нахождения йода в объектах биосферы является йод в степени окисления +5. Известны как неорганические, так и органические производные пятивалентного йода. Неорганические соединения пятивалентного йода являются производными йодноватой кислоты НЮ3. Йодноватая кислота представляет собой бесцветное кристаллическое вещество, плавящееся при 110°С без разложения, хорошо растворимое в воде и нерастворимое в неполярных органических растворителях. Нагревание йодноватой кислоты до 195°С приводит к отщеплению воды и образованию пятиокиси йода [Неницеску, 1968]. Йодноватая кислота является сильной кислотой, в разбавленных водных растворах практически полностью диссоциирует на ионы. В кислой среде йодноватая кислота - достаточно сильный окислитель. Стандартный окислительно-восстановительный потенциал системы «йодноватая кислота / молекулярный йод» равен +1,19 В, системы «йодноватая кислота / йодид-ион» -+1,085 В. В нейтральной и тем более в щелочной среде окислительная активность йодноватой кислоты намного ниже.
В природе относительно широко распространены соли йодноватой кислоты - йодаты. Йодаты представляют собой кристаллические вещества, бесцветные, если не окрашен катион. Большинство йодатов хорошо растворяются в воде. К труднорастворимым йодатам относятся йодаты щелочноземельных металлов (кальция, стронция, бария), а также йодат церия, йодат свинца, йодат серебра. Некоторые из этих соединений встречаются в природе.
Йодаты более устойчивы, чем аналогичные броматы и хлораты, но также проявляют окислительные свойства. В щелочной среде йодаты могут быть окислены сильными окислителями (гипохлоритом натрия или молекулярным хлором) до перйодатов - соединений семивалентного йода. Известны перйодаты натрия, серебра и некоторых других катионов. Соответствующая степени окисления йода +7 кислота плавится при 130°С с разложением на пятиокись йода и молекулярный кислород. Высокая окислительная активность соединений семивалентного йода является причиной узкого распространения этой формы микроэлемента в объектах биосферы. Перйодаты могут быть устойчивы только в нейтральных и щелочных почвах сухих и жарких областей.
Многообразие химических форм соединений йода, легкость перехода между различными валентными соединениями, легкая летучесть свободного йода дали повод великому советскому геохимику А.Е. Ферсману охарактеризовать йод как элемент со сказочными свойствами. Уникальные свойства йода и его соединений позволяют этому элементу присутствовать в микроколичествах во всех без исключения объектах живой и неживой природы. Соединения йода в разных валентных состояниях обладают различной миграционной способностью и действием на живые организмы, поэтому при рассмотрении судьбы микроэлемента в биосфере необходимо учитывать как его валентные состояния в конкретных объектах биосферы, так и возможные окислительно-восстановительные превращения в рассматриваемых условиях.
3. Физиологическая роль йода
Йод принадлежит к числу важнейших микроэлементов, принимающих участие в интимнейших процессах обмена веществ в высокоразвитых организмах. В этой своей высшей функции йод не может быть заменен никаким другим химическим элементом. Жизнь на земле без йода невозможно представить, так как без него она вообще невозможна.
В ходе длительной эволюции наземных организмов их внутренняя среда претерпела значительные количественные изменения по сравнению с колыбелью жизни - водой Мирового океана. Содержание солей в океанской воде составляет в среднем 3,5%, а в плазме крови человека - 0,9%, то есть в четыре раза меньше. Однако для йода природа сделала исключение. Среднее содержание йода в океанской воде составляет 0,000005%, а в плазме крови - 0,00001%, то есть содержание йода во внутренней среде человека не только не снизилось, а, наоборот, сохранилось на уровне вдвое большем, чем в воде океана. Таким образом, человек разумный является видом-концентратором йода. Этот факт подчеркивает ту уникальную роль, которую играет йод в жизнедеятельности человеческого организма.
Общее содержание йода в организме взрослого человека составляет 20-30 мг, причем около 10 мг находится в щитовидной железе. В организме человека и животных йод присутствует как в виде неорганических соединений - йодидов, так и в составе органических веществ: белка тиреоглобулина, йодированных аминокислот - моной-одтиронина, дийодтиронина, трийодтиронина и тироксина, а также промежуточных продуктов их метаболизма.
Основным источником йода для человеческого организма является пища, главным образом растительная. Продукты животного происхождения играют более скромную роль в обеспечении потребности организма в йоде. 85 - 95% йода человек получает с пищей, вода и атмосфера в сумме дают 5 - 15%. Йод поступает из кишечника в кровь или в неорганической форме - в виде йодидов, или в виде йодированных жирных кислот, йодсодержащих аминокислот. Неорганические соединения йода положительных степеней окисления при попадании в кишечник восстанавливаются до йодид-иона.
Попавшие в ток крови йодид-ионы избирательно захватываются щитовидной железой и почками. Почки осуществляют выведение йода из организма. Таким образом, при введении в организм йода в виде йодид-иона значительная часть микроэлемента не достигает щитовидной железы. Этим в какой-то степени объясняется меньшая эффективность препаратов неорганического йода - йодидов и йодатов - по сравнению с органическими соединениями микроэлемента.
В щитовидной железе находятся ферментные системы, осуществляющие превращение йода из биологически неактивной формы (йодид-ион) в активную (тиреоидные гормоны) и поддерживающие динамическое равновесие между этими формами. На наружной поверхности клеточных мембран йодид-ион окисляется ферментом йодид-оксидазой до гипойодит-иона, который проникает через клеточную мембрану. В клетке гипойодит-ион восстанавливается под действием фермента йод-редуктазы до йодид-иона, который принимает участие в биосинтезе тиреоидных гормонов щитовидной железы [Мохнач, 1968].
Механизм биосинтеза йодсодержащих гормонов щитовидной железы до конца не выяснен. В настоящее время известны две гипотезы синтеза трийодтиронина и тироксина. По одной из них в щитовидной железе под действием фермента происходит присоединение йода к готовой молекуле тиреоглобулина, после чего образовавшаяся молекула расщепляется с выделением тироксина и других йодсодержащих гормонов. По другой - происходит непосредственное йодирование тирозина, а затем - последующий синтез белка тиреоглобулина. Вероятен ступенчатый биосинтез тироксина - йодирование молекулы тирозина с образованием дийодтиронина на первом этапе и ферментативная конденсация двух молекул дийодтиронина с образованием тироксина и выделением аланина - на втором.
В циркулирующей крови около 75% йода находится в виде органических соединений, остальная часть йода представлена йодид-ионом. У здорового человека концентрация свободных тиреоидных гормонов в плазме крови очень низкая. Более 90% органических соединений йода представлено тироксином, связанным со специфическими тироксинсвязывающими белками плазмы: альфа-глобулином, преальбумином и альбумином. Трийодтиронин также циркулирует в крови в связанном состоянии, но его связь с белками плазмы менее прочная. Кроме этих основных форм, в плазме крови в незначительном количестве присутствуют и другие йодированные компоненты: 2-монойодгистидин, 4-монойодгистидин, тироксамин и 4-окси-3,5-ди-йодфенилпировиноградная кислота. Эти вещества представляют собой промежуточные продукты метаболизма йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
Поступающие из плазмы крови в ткани тиреоидные гормоны освобождаются от связи со специфическими белками плазмы и выполняют свою гормональную функцию. Изучение гормональной активности различных йодированных тиронинов показало, что только 3,5-ди-йодтиронин, 3,3',5-трийодтиронин и тироксин обладают гормональной активностью, прочие соединения этого класса инертны. Максимальной активностью обладает 3,З'5-трийодтиронин, активность тироксина в четыре раза ниже. Для того чтобы соединение обладало гормональной активностью, необходимо и достаточно наличие двух атомов йода в положениях 3 и 5 внутреннего ароматического кольца молекулы тиронина.
Каков же механизм гормонального действия тиреоидных гормонов? Исследования показывают, что первой фазой гормонального действия является присоединение молекулы гормона к белку за счет амино- и карбоксильной групп аланинового остатка. Затем атом йода, находящийся в положении 5 внутреннего ароматического ядра, отдает один электрон и приобретает положительный заряд. Эта форма йода обладает максимальной биологической активностью. Отданный йодом электрон затрачивает часть своей энергии на синтез аденозинтрифосфорной кислоты из аденозиндифосфата и фосфорной кислоты. Энергия электрона может акцептироваться также ди- и трифосфопиридиннуклеотидом. В конечном итоге энергия запасается в виде макроэргических связей.
Положительно заряженный атом йода захватывает электрон с низкой энергией из сопряженной окислительной цепи. При этом молекула гормона возвращается к своему исходному состоянию, в котором она снова может служить донором электрона, обладающего высокой энергией. Эта модель объясняет появление источника энергии в виде слабого электрического тока, при помощи которого создаются макроэргические связи и который лежит в основе такой важной функции тиреоидных гормонов, как теплообразование.
В чем же состоит уникальность действия тиреоидных гормонов? Почему йод не может быть заменен никаким другим химическим элементом? В большинстве ферментных систем, осуществляющих запас энергии за счет окислительно-восстановительных процессов, необходимым условием функционирования является синхронный перенос двух электронов с молекулы-донора на субстрат. Там, где требуется перенос одного электрона, тиреоидные гормоны становятся абсолютно незаменимыми. Кроме того, перенос электрона тиреоидными гормонами осуществляется на субмолекулярном уровне; он не связан с перестройкой молекулярной структуры гормона, а потому каждая молекула гормона может обеспечить огромное количество биохимических превращений.
Исследования показали, что йодсодержащие гормоны содержатся в печени, почках, мозге, мышцах и пищеварительном тракте. Именно в этих органах в наибольшей степени нарушается обмен веществ при дисфункции щитовидной железы. Тиреоидные гормоны контролируют скорость обмена веществ, рост и развитие организма, метаболические процессы - общий белковый углеводный и жировой обмен; промежуточный жировой обмен жирных кислот, холестерина и фосфолипидов; превращение каротина в витамин А; промежуточный белковый обмен - накопление белка в тканях, особенно в связи с гормонами роста, мобилизацию тканевых белков при неадекватном по калорийности питании; обмен витаминов, кальция, каротина; водный и электролитный обмен; функционирование всех систем организма; реакцию на лекарственные вещества; сопротивляемость инфекциям.
Оказав гормональное действие, отработавшие молекулы тироксина подвергаются метаболическим превращениям. Период полураспада тироксина равен 6-7 дням, трийодтиронина - 2 - 3 дням. В ходе метаболизма молекулы гормонов подвергаются дейодированию, дезаминированию, декарбоксилированию, этерификации фенольной группы. При дейодировании йодтиронинов отщепившийся
от молекулы гормона йод частично вновь используется щитовидной железой для биосинтеза тиреоидных гормонов. Дезаминирование приводит к образованию кетокислот - трийодтиропировиноградной, трийодтироуксусной, тетрайодтиропировиноградной и тетрайодтироуксусной. При декарбоксилировании тироксина образуется тироксамин. В печени происходит образование сложных эфиров тиронинпроизводных с глюкоуроновой кислотой, в почках образуются аналогичные сернокислые эфиры, которые выводятся из организма. В норме потери йода с мочой составляют для взрослого человека 50-60 мкг, соответственно потребность организма в йоде составляет эту величину. Потребность беременных и кормящих женщин, растущего организма и при физических нагрузках в 1,5-2 раза выше.
Рассмотрение физиологических функций йодсодержащих гормонов делает понятным этиологию и патогенез заболеваний, связанных с йодной недостаточностью. Наиболее распространенной клинической формой йодной недостаточности является эндемический зоб. Всемирная организация здравоохранения называет эндемический зоб одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с недостаточностью питания. В начале шестидесятых годов около 200 миллионов человек страдало этим недугом [Эндемический зоб, 1965], за последние сорок лет эта цифра вряд ли уменьшилась.
Клинические проявления эндемического зоба - увеличение щитовидной железы за счет разрастания соединительной ткани. Усиленное разрастание соединительной ткани при участии тиреотропного гормона формирует зоб.
Увеличение щитовидной железы, то есть зоб, далеко не единственное последствие йодной недостаточности. На фоне существенного снижения интенсивности процессов обмена веществ развивается микседема, то есть накопление в значительных количествах в подкожной соединительной ткани межтканевой жидкости, богатой белками. Нарушения обмена липидов при йодной недостаточности приводят к повышению содержания холестерина в крови и провоцируют развитие атеросклероза. При понижении функции щитовидной железы атеросклероз развивается не только гораздо чаще, но и в более молодом возрасте. Напротив, гормоны щитовидной железы останавливают развитие атеросклеротических симптомов и в определенной степени нормализуют деятельность сердечнососудистой системы. Клинические исследования показывают, что при лечении атеросклероза препаратами йода происходит снижение количества холестерина и нейтральных жиров в плазме крови [Мохнач, 1974]. Таким образом, профилактика йодной недостаточности одновременно является профилактикой атеросклероза и вызываемых им смертельно опасных заболеваний - инсультов, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда.
Так как йод является незаменимым микробиоэлементом, то в зонах йодной недостаточности часто наблюдаются признаки недоразвития организма и биологического вырождения. В силу особенностей физиологических процессов женщины гораздо больше страдают от йодной недостаточности, чем мужчины. Клинические проявления эндемического зоба встречаются у них в 1,5-4 раза чаще, чем у мужчин. Особенно велика потребность в йоде у беременных женщин и у кормящих матерей. В условиях нормального физиологического течения беременности у женщин усиливается продуцирование гормонов щитовидной железы, что создает благоприятные условия для развития плода. В условиях йодной недостаточности щитовидная железа не способна синтезировать необходимое количество гормонов. Это является причиной различных форм патологических состояний — недонашивания, мертворождения, токсикозов беременности, диспепсии, недостатка молока у матерей.