Реферат: Гастроэнтерит поросят

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГОУ ВПО ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ

АГРАРНЫЙУНИВЕРСИТИЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРЕНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ

КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

КУРСОВАЯ РАБОТА

«Гастроэнтерит поросят»

Выполнил студент

3 курса ИВМЗ

Группы 2228

Колонтаевского Ю.А.

Проверила:

Курятова Е.В.

БЛАГОВЕЩЕНСК 2010.

Содержание
Введение
1. Обзор литературы.
1.1. Этиология и распространение гастроэнтерита поросят
1.2. Патогенез, симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят
1.3. Клинические признаки болезни.
2. Практическое исследования
2.2. Собственное исследование животных
2.1. Предварительное ознакомление с животным.
2.2.1. Исследование общего состояния
2.2.2. Исследование отдельных систем и органов
2.2.2.1. Сердечно-сосудистая система
2.2.2.2. Система дыхания
2.2.2.3. Система пищеварения.
2.2.2.4. Мочевая система
2.2.2.5. Нервная система
2.2.2.6. Исследование крови
2.3. Анализ выявленных изменений
Выводы
Использованная литература









Вступление
Болезни незаразных этиологии сельскохозяйственных животных наносят значительный экономический ущерб государству. Незаразных болезней возникают на фоне снижения естественной резистентности животных. их количество почти 90% от числа всех заболеваний животных. По частоте, массовости и величине экономического ущерба среди незаразных болезней животных подавляющее большинство занимают желудочно-кишечные патологии (около 40%). Они обусловлены прежде всего нарушениями кормления и содержания. При этом чаще всего страдают молодые животные.
Среди заболеваний ЖКТ свиней наибольшее распространение имеют диспепсия и гастроэнтерит. Именно эти заболевания наносят крупнейших экономических убытков хозяйствам Украины, специализирующихся на производстве свинины.
Среднестатистические данные свидетельствуют, что в последнее время показатели относительной численности больных гастроэнтерит поросят имеют устойчивую тенденцию к стремительному росту. Заболеваемость поросят гастроэнтерит в 1998 году по сравнению с 1996 годом возросла почти в 2,0 раза: 1996 - 41,06%, 1997 - 59,0%, 1998 - 80,2% - от всех болезней пищеварительной системы этих животных [1 .
Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайном положении в заболеваемости новорожденных и молодняка свиней болезнями желудочно-кишечного тракта незаразных этиологии. Такое положение ставит под угрозу не только развитие свиноводства в Украине, но и существование свиноводства вообще, как отрасли животноводства государства.
Уровень таких заболеваний возрастает еще и в связи с недостаточностью недорогих профилактических и терапевтических средств для их лечения.
Поэтому сохранение молодняка сельскохозяйственных животных имеет большое значение в увеличении численности поголовья, повышения племенной качества и производительности стада.

1. Обзор литературы.

Гастроэнтерит поросят - это заболевание, характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек, подслизистого, мышечного, а иногда и серозного слоев желудка и кишечника, расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных.

1.1. Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

Причин, вызывающих развитие гастроэнтеритов f поросят очень много.
По мнению Колесова A.M. [2] основной и наиболее частой причиной возникновения гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период неонотального жизни. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период рождения, но и расстройством пищеварения в последующие периоды выращивания, плохим развитием, низкими среднесуточными приростами. На этом фоне любые, даже незначительные, погрешности в кормлении животных ведут к патологии.
Перехворювання животному диспепсией в период новорожденности способствует возникновению расстройств пищеварения и в дальнейшем.
Важной причиной заболевания поросят может быть аутоинтоксикации супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе, в котором много растительных белков и отсутствуют углеводы, при ограниченной подвижности животных не происходит полного расщепления белков корма в пищеварительном канале, в результате чего они накапливаются в организме вызывая интоксикацию. Это негативно сказывается на развитии плода.
Возникает нарушение кислотно-щелочного равновесия, развиваются ацидоз, кетоз и др. В свиноматок снижается барьерная функция кишечника и печени, нарушается углеводный, жировой и белковый обмен, работа центральной нервной системы и других органов. Нарушается функция всасывания веществ через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, в результате чего токсичные вещества попадают в кровяное русло, а оттуда в молоко и желудочно-кишечный тракт поросят.
Важным показателем в оценке физиологических функций супоросных свиноматок является изменение уровня резервной щелочности сыворотки. Установлено значительное ее снижение в период массового заболевания гастроэнтерит поросят. При однообразном высококонцентрированного рационе и с содержанием небольшого количества коренебульбоплодив и силоса в супоросных свиноматок наблюдали гиперкетонемию - 13,5-33,0 мг%, при норме 0,25-2,0 мг%. Вместе отмечали гипогалактии. Такие свиноматки должны хорошую упитанность, но поросята рождались слабыми, плохо росли, легко заболевали.
При наличии у свиноматок гипогликемии поросята также были слабыми и восприимчивыми к болезням.
Неполноценная однообразная кормление свиноматок - одна из важных причин появления гастроэнтеритов у поросят.
В рационе свиней, принадлежащих к благополучных по гастроэнтеритах хозяйств, преобладали сочные корма, в основном свеклу и картофель. Кроме того в рацион вводили силос в количестве от 2 до 5 кг на голову.
Наоборот, рацион свиноматок в неблагополучных хозяйствах в большинстве состоял из концентрированных кормов [3].
По мнению многих авторов, ведущую роль в развитии гастроэнтеритов поросят играет кормление, а именно: нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок, нарушение правил содержания новорожденных поросят, резкий переход от одного вида корма на другой, скармливание трудно перевариваемых или недоброкачественных кормов, плохо проваренные овощи . Например, чтобы механизировать раздачу кормов в свиноводческих хозяйствах используют очень жидкие корма. Это приводит к существенным нарушениям функций органов пищеварения. Скармливания плохо проваренные отходов кухонь, столовых и резкое изменение температуры приготовленных кормов также очень часто является причиной возникновения гастроэнтеритов поросят [4].
Нельзя использовать корма, которые механически и химически раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Часто гастроэнтериты отмечают у поросят, содержащихся на рационах, в состав которых входят грубые корма. На практике наблюдались случаи проявления гастроэнтерита у поросят от скармливания им в большом количестве игл хвойных деревьев. Однообразная кормление и особенно минеральное голодание приводят к появлению искаженного аппетита у свиней. Они грызут пол, кормушки, едят подстилку и пьют грязь, что также обуславливает возникновение болезни. Нередко причиной возникновения гастроэнтерита является скармливание недоброкачественных кормов и воды, загрязненные минеральными веществами, ядохимикатами, токсичными веществами, грибками. Следует также отметить, что свиньи очень чувствительны к высокой температуре скармливаемых им кормов и кормление их горячими кормами (50-60 ° С) ведет к значительным нарушениям деятельности органов пищеварения. Попадание в корм ядовитых веществ (госсипол - в хлопковом жмых, соланин - в испорченной картофеля, повышенное содержание поваренной соли) вызывает глубокие дистрофические изменения в желудке и кишечнике.
Нередко причинами болезней является поения животных холодной и жесткой водой, содержащей много хлора, нитритов, нитратов и сульфатов, плохо сбалансированное кормление молодняка, резкое изменение рациона свиноматок и поросят, длительные перерывы в кормлении с последующим перегодуванням поросят.
Зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств нередко может быть недостаток в организме поросят витаминов - витамина А, рибофлавина, аскорбиновой и никотиновой кислот [5].
Недостаток витаминов в рационе свиноматок отражается на качестве молока, что приводит к возникновению у поросят гипо-и авитаминозов, сопровождающихся расстройствами пищеварения.
При нарушениях функций печени, которые довольно часто наблюдаются при гастроэнтеритах, в крови снижается уровень витамина А. Это объясняется снижением способности гепатоцитов превращать каротин в витамин А.
При недостатке витамина А в рационе у поросят снижается уровень антител в сыворотке крови. В результате ороговения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ухудшается секреция желез, уменьшается выделение желудочного сока, нарушается всасывание питательных веществ. В кишечнике наблюдается дисбактериоз, с развитием гнилостных процессов.
При недостатке аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и проницаемость его стенки, развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках, особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, уменьшается количество гликогена в мышцах и печени, что потом может вызвать снижение концентрации сахара в крови и уменьшить синтез антител (на 90%).
Недостаток витамина В и (тиамин) вызывает расстройство функциональной деятельности органов пищеварения, снижает перистальтику, повышает проницаемость слизистой оболочки кишечника для токсичных веществ, способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме.
При дефиците витамина В2 (рибофлавин) у поросят возникает диарея,
рвота, гастроэнтерит. Витамин В2 стимулирует образование соляной кислоты в желудочном соке и обусловливает повышение ее содержания в свободном состоянии.
При недостатке никотиновой кислоты у поросят наблюдается расстройство секреторной и моторной функции пищеварительного канала с последующим возникновением воспалительных и дистрофических процессов на слизистой оболочке желудка и кишечника. Никотиновая кислота нормализует функциональную деятельность пищеварительной системы.
При недостатке холина и витамина D снижается молочная продуктивность свиноматок, жизнеспособность поросят, развиваются патологические процессы в органах пищеварения. Дефицит витаминов приводит к нарушению моторной функции желудка и кишечника, ухудшает процессы пищеварения, перераспределения микрофлоры в кишечнике и всасывание токсических продуктов.
В поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме, что приводит к развитию анемий [4].
В глубоких участках либеркюнових желез слизистой оболочки кишечника находится ростковых (камбиальний) слой. Здесь происходит стремительный рост эпителиальных клеток, смещаются на вершины ворсинок и замещают омертвевшие клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1,5 суток. При недостатке железа замещение эпителиальных клеток тормозится и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке, сопровождающиеся снижением ее барьерной функции [6].
Важную роль играет витамин Е, функционально связанный с селеном. При стрессовых ситуациях потребность в этих веществах увеличивается. При их
недостатка у поросят снижается аппетит, наблюдается угнетение, расстройства желудочно-кишечного пищеварения.
Минеральные вещества (элементы) обусловливают рН среды и активность пищеварительных ферментов. При их недостатке нарушается рН, активность ферментов, что приводит к плохой переваримости корма, и нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. У животных
наблюдается расстройство аппетита, развивается его искажения, является причиной воспаления кишечника.
Появлению гастроэнтеритов способствуют нарушение режима микроклимата, санитарного состояния помещений (повышение влажности воздуха до 87%, снижение температуры помещения ниже 19 ° С, повышенное содержание аммиака и сероводорода до 20 мг / л).
Возникновению заболевания способствует также снижению естественной резистентности организма животных.
Известно, что несоблюдение режимов микроклимата, норм кормления и неправильный монтаж оборудования нередко сопровождаются стрессами у животных, нарушением обмена веществ. Вредные и ядовитые примеси в воздухе, в воде и кормах могут привести к отравлению, вызвать ту или иную патологию, которая сопровождается снижением естественной резистентности организма.
Высокая влажность в сочетании с повышением температуры окружающей среды, способствуют перегрева организма. У животных нарушается обмен веществ, снижается производительность, увеличивается количество желудочно-кишечных заболеваний.
Уровень резистентности организма изменяется под влиянием условий содержания животных, количества, качества и санитарного состояния кормов, воды, территории и помещений, режима кормления и поения животных. Дефицит в рационе питательных и биологически активных веществ негативно влияет на состояние естественной резистентности.
К факторам условий содержания, влияющих на состояние резистентности организма, относятся: температура, влажность, движение и бактериальная загрязненность воздуха помещений; инсоляция, воздействие на организм радиоактивных веществ; размер групп и концентрация животных на определенной территории. Длительная повышенная или пониженная температура окружающей среды, повышенная влажность воздуха, наличие сквозняков в помещениях, радиация, действие токсических веществ (микотоксинов, нитратов и нитритов, растительных ядов), увеличение количества животных в группах чрезвычайными, экстремальными факторами, вызывающими стрессовое состояние, снижают естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма животных.
При снижении резистентности животных возникает много болезней незаразных этиологии, в том числе и гастроэнтериты [7].
Вторичным этиологическим фактором гастроэнтеритов является условно-патогенная микрофлора (Е.соlи, протей, аэрогенная бактерии и другие). Известно, что в желудке здорового организма микрофлора очень малочисленная. В тонкой кишке она также почти отсутствует. Но ее много в толстом кишечнике. При гастроэнтеритах, как и при других желудочно-кишечных заболеваниях, условия внутренней среды, влияющие на развитие микрофлоры и ее биологические свойства, Изменяются. Нарушается пристеночная пищеварения, при котором отсутствует доступ микробов к расщепленных питательных веществ в зоне щитинковои обрамления и происходит стремительное размножение гнилосних микроорганизмов, продуцирующих токсичные продукты, которые обуславливают нарушение обмена веществ и викливають явления токсикоза. Кишечная микрофлора теряет свои полезные свойства (ферментативные, витаминоутворюючи, антагонистические и другие). Все это снижает защитные свойства организма и усугубляет течение болезни.
Наблюдения показывают, что при нарушении пищеварения уменьшается количество молочнокислых бактерий и увеличивается количество кишечной палочки, протея, а также кокковой, спорообразующих и гнилоснои микрофлоры.
Следует заметить, что некоторые микробы, которые заселяют пищеварительный канал свиней, синтезируют полезные для организма вещества (витамины группы В, инозит, биотин, рибофлавин, никотин, Пиридоксин, пантотеновая и фолиевую кислоты.
По наблюдениям ученых гастроэнтериты чаще всего
встречаются в зимне-весенний период (1100 случаев (февраль-март) и 590 (июнь-июль). Это обусловлено нарушениями параметров микроклимата, плохой кормлением, снижением естественной резистентности животных.
Также, зачастую, гастроэнтериты регистрируют в наиболее критические периоды жизни поросят. Это первые две недели после рождения и 15-20 суток после отъема от матерей. В это время у молодняка довольно часто нарушается функция органов пищеварения, а в результате нехватки в рационах микроэлементов, витаминов, белков, маломолочности свиноматок изменяется обмен веществ. Антисанитарные условия содержания и неудовлетворительное кормление резко снижают резистентность организма молодых животных, и способствует возникновению гастроэнтеритов у поросят.
За ходом гастроэнтериты делятся на острые и хронические, по этиологии - на первичные и вторичные. Первичные возникают указанным выше причинам, а вторичные - при различных инфекционных заболеваниях (колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия и др.), инвазионных в заболеваниях (аскаридоз, балантидиоз), заболеваниях полости рта, изменении зубов, при переходе воспалительного процесса из желудка на кишечник, заболеваниях печени и поджелудочной железы, нарушении обмена веществ.
По характеру поражения гастроэнтериты делятся на катаральные, геморрагические, крупозная, дифтерични, мембранозно, флегмонозные и смешанные [8].


















1.2. Патогенез, симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят
Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный, крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой, образуется серозный экссудат в тканях, увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных, поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными, что значительная часть крови попадает в просвет кишечника, смешивается с химуса и, перетравлюючись, предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки, которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей, которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.
Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв [8].
По данным Бахтина А. Г. [4] при механическом, химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается, возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы, в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс, замедляется всасывание питательных веществ, в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы, создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта, проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы, сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества, всасываясь в кровь, действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику, ускоряют движение кормовых масс, в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма, результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения [4].
Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает, что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника, всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой, катаральный экссудат, пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ, воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление, которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое, то есть развивается диарея.
Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.
Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма, что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса, формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ, поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль, поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса, потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления. При нормальном пищеварении вещества, поступающие из крови и тканей в просвет кишечника, снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма, что и создает условия для гибели животных.
Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то, что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.
Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось, что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше, чем у здоровых животных.
Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно, поскольку общеизвестно, что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает, а не возбуждает физиологические процессы.
Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает, что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок, которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения, особенно пристеночных, которое происходит с ее участием. Кроме того, наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника, что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени, в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты, особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного, белкового и витаминного обмена.
Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным, но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация, а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная, моторная, всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.
Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт, снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника, теряются с калом. Объем крови уменьшается, и кровоток может стать таким слабым, что наступает смерть животного.
Микроорганизмы, которые нарушают функционирование ворсинок, обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия, по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.
До сих пор считалось, вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.
Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь, серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней, в частности простогландин группы Е и лейкотриены, действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.
При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция, происходит интоксикация, возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.
При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами, ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы, что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных, на фоне обезвоживания, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза, снижается содержание в крови белка, сахара, витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того, организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.
У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена, в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени, ухудшается обмен углеводов, белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени, функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара, протромбинового индекса, уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма, снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная, молочная, масляная), газы (углекислота, азот, водород, метан, сероводород), конечные продукты белкового обмена (индол, скатол, аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного, электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается, меняется ее электролитный состав, наступает интоксикация организма [9].
Гистологические исследования показали, что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов, особенно в фундального части желудка, тонком отделе кишечника, печени, почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится, аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора, эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов, поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка, кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени, почках, ЦНС, сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения, отеки, стаз [3].
В основе развития гастроэнтерита, на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.
Учитывая морфологические, гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать, что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов, а активный процесс, который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем, что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям, быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.
Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы, что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление, токсикоз, ексикоз, водно-минеральный дисбаланс, иммуносупрессия, повреждение слизистых оболочек, патология ферментоутворення и пищеварения, нарушения лимфо-и кровообращения, стресс и другие.

1.3. Клинические признаки болезни.

Клинические признаки гастроэнтерита зависят от силы и продолжительности действия этиологических факторов. Заболевания поросят возникает в отдельных гнездах и часто принимает массовый характер. Тяжелое течение заболевания с высокой летальностью наблюдается в хозяйствах, где нарушаются правила гигиены выращивания поросят. Больные животные становятся вялыми, имеют плохой или отсутствует аппетит, кожа приобретает сероватый цвет, щетина взъерошенные, теряет блеск. Слизистые оболочки глаз, носа, рта становятся бледными, иногда с иктеричним оттенком, отмечается искажение аппетита.
Характерным признаком болезни является понос при нормальной температуре тела. Жидкие каловые массы желтовато-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха. Фекалии сначала кашицеобразной, затем водянистые, с кислым запахом и кислой реакцией, содержат преимущественно грамположительные микробы. Затем развивается профузным понос с вонючим запахом. Реакция фекалий становится щелочной, в них преобладают грамотрицательные гнилосни микробы - до 80%. У больных животных появляется жажда, иногда отрыжка и рвота. Больные поросята едва передвигаются, больше лежат. При пальпации стенки живота болезненны. Состояние больных полусонный. Поросята быстро худеют, их прирост ежесуточно снижается на 43%, по сравнению со здоровыми.
При клиническом исследовании у поросят отмечают сухость и складчатисть кожи. Бока западают, брюхо подтянутое, дефекация становится болезненной, некоторые поросята при этом стонут. Общая реакция на раздражение заторможена аппетит плохой. Изменяется цвет слизистых оболочек. Значительно нарушается сердечная деятельность, ускоряется пульс (180-200 сокращений за 1 минуту), тоны глухие, сердечный толчок ослаблен, иногда отмечается расстройство сердечного ритма с явлениями экстрасистолии. Дыхание частое (до 60 за 1 минуту), поверхностное и затрудненное.
Наблюдается свитлофобия, конъюнктивит, охлаждение кожи, конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, потеря тактильной чувствительности, западание глазных яблок [10].
Одной из важных признаков гастроэнтерита являются изменения в каловых массах. В большинстве случаев кал размягченный, разовое его выделения уменьшено, но дефекация ускорена. В кале обнаруживается слизь, непереваренные частицы корма. Иногда появляется профузным понос с вонючим запахом. При преимущественном поражении желудка и переднего отдела тонкого кишечника кал бывает сформирован в плотные мелкие скибулы. Перистальтические шумы при поражении желудка ослаблении, кишечника-усилены. В последнем случае животные часто тужаться, выделяют лишь небольшие порции жидкого кала и слизи. От постоянных натужень вследствие раздражения заднего отрезка кишечника слизистая прямой кишки выпячивает наружу, может быть зияння анального отверстия. Больные быстро теряют упитанность. В результате обезвоживания у них западают глаза, кожа теряет эластичность, волосы (щетина) становится матовым и плохо прилегает (взъерошенные.
Также появляются симптомы поражения нервной системы дрожание конечностей, частичная потеря ориентации, парез глотки, приступы тонических судорог [16].
У некоторых животных наблюдается развитие экземы. Экзематозные красное высыпания выступало у поросят главным образом в области промежности и на брюхе. В дальнейшем, пораженные экземой места покрываются сплошными струпьями, которые держатся длительное время (20-30 суток) [4].
В острых и тяжелых случаях гастроэнтеритов после 2-3 суток болезни может наступить смерть. В прогностическом отношении неблагоприятными признаками являются - снижение температуры тела, охлаждение конечностей, ушей, прогрессирующая слабость, коматозное состояние, самовольное выделение кала. Хронические формы гастроэнтеритов протекают рецидивной, продолжаются месяц и более. Смерть наступает от интоксикации, похудение, упадка сил [2].
При желудочно-кишечных расстройствах с признаками диареи у поросят разных возрастов происходят глубокие изменения со стороны гематологических показателей крови.
В результате изнурительного поноса у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение кровяной плазмы. Объем плазмы в организме резко уменьшается. В этих условиях следует ожидать значительного увеличения количества форменных элементов крови. Однако при подсчете эритроцитов и лейкоцитов наблюдали значительное снижение их количества, согласно 3,0 млн. и 6 тыс. Это, возможно, объясняется действием токсинов, которые продуцирует микрофлора и продуктами воспаления.
Также наблюдается снижение количества гемоглобина - до 68,8 +5,1 г / л, что ниже нормативного показателя. Анализ лейкограмы больных животных показал, что больше всего страдают такие клетки крови, как нейтрофилы и лимфоциты. При этом характер этих изменений зависит от тяжести течения болезни. Так, у больных наблюдается увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов и уменьшение количества лимфоцитов. Установлено также что количество моноцитов и базофилов не изменяется, по сравнению с здоровыми животными.
По данным Никольского В.В. гематологические показатели в зависимости от течения заболевания характеризуется снижением количества эритроцитов, нейтрофильными лейкоцитозом, снижением содержания гемоглобина, резервной щелочности и сахара. Если заболевание возникло на фоне дефицита железа и кобальта в организме или авитаминозов, то содержание гемоглобина и эритроцитов резко снижается. При биохимическом исследовании установлена лейкопения, еозинопения.
Лимфоцитопения - это сдвиг нейтрофильного ядра влево. Отмечено снижение содержания общего белка, альбуминов гамаглобулинив, резервной щелочности и холестерола в сыворотке крови. Увеличивается глюкокортикоизоутворювальна активность коры надпочечников, что характерно для стресса.
При гастроэнтерите установлено дефицит тиамина, уровень которого в крови резко снижается и находится в пределах 0,01-0,018 мг%. В связи с этим нарушается