Реферат: Гемостаз у позвоночных и беспозвоночных животных
Выполнила:
Студентка группы Б-41
Егорова М.В.
Проверила: Ботяжова О.А.
Ярославль 2010
План:
Введение
1 Гемостаз у позвоночных животных
2 Гемостаз у беспозвоночных животных
Заключение
Введение
Клетки многоклеточного организма живут и контактируют со своей собственной жидкой средой. Эта среда состоит из плазмы крови, тканевой жидкости и лимфы и называется жидкой внутренней средой организма. По составу она отличается от внешней среды, окружающей целый организм. Поэтому существует жизненно важная необходимость в случаях нарушения его целостности в сохранении этой жидкой внутренней среды в пределах ее естественного русла. У высших позвоночных животных и человека в процессе эволюции возникла система свертывания крови. Причем значение свертывающей системы у высших организмов значительно шире понятия гемостаза или остановки кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки.
Свертывание крови — это защитная реакция организма. Выпущенная из сосуда кровь свертывается в течение 3-4 минут, т. е. переходит из жидкого состояния в желеобразное. Свертывание крови обусловлено тем, что растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин.
До недавнего времени решающее значение в осуществлении гемостаза приписывалось свертывающей системе крови. Однако современные исследования вновь показали, что на повреждение кровеносных сосудов первыми реагируют сами сосуды (спазм, открытие шунтов выше места повреждения) и клетки крови — тромбоциты и отчасти эритроциты. Известно также, что тромбоцитам, а не свертыванию крови, принадлежит ведущая роль в первичной остановке кровотечений из микрососудов (диаметром до 100 мкм), наиболее ранимых и чаще всего бывающих источником геморрагий. Вследствие этих причин сосудистотромбоцитарная реакция на потерю крови часто обозначается как начальный, или первичный, гемостаз, а свертывание крови — как вторичная гемостатическая реакция, хотя оба эти механизма включаются не строго последовательно друг за другом, а на значительном отрезке времени функционируют одновременно и сопряженно.
Гемостаз реализуется в основном 3 взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами — стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами—свертывающей, фибринолитической (плазминовой) и др. Система подчинена сложной нейрогуморальной регуляции и в ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный гемостаз и свертывание крови вначале подвергаются самоактивации, дальнейшая регуляция связана с нарастанием антитромботического потенциала крови. Эти механизмы создают условия для самоограничения процесса свертывания, в силу чего локальная активация системы в местах тромбообразования не трансформируется при правильном функционировании указанных механизмов во всеобщее свертывание крови. О. К. Гаврилов систему гемостаза и все механизмы, регулирующие ее структуру и функцию, называет системой регуляции агрегатного состояния крови; обеспечивающей поддержание необходимого гемостатического потенциала.
1 Гемостаз у позвоночных животных
Потерю крови при разрыве кровеносных сосудов помогают предотвращать несколько механизмов. Большая кровопотеря ведет к снижению кровяного давления и тем самым замедляет вытекание крови из поврежденного участка. Поврежденные сосуды сжимаются и таким образом уменьшается поток крови. Однако самый важный механизм – это закупорка кровеносных сосудов в месте повреждения пробкой, состоящей из свернувшегося белка и клеточных элементов крови. Такая пробка полностью останавливает кровотечение при незначительных повреждениях, но если разорваны крупные сосуды, ее недостаточно.
Механизм свертывания крови хорошо изучен у млекопитающих и человека, т.к. этот процесс имеет большое значение в медицине. Для того чтобы механизм свертывания был эффективным, он должен действовать быстро, а в тоже время кровь внутри сосудистой системы не должна загустевать. Поэтому крови должна быть внутренне присуща способность свертываться, и соответствующий механизм должен быть готовым включиться, как только это будет нужно. С другой стороны, иметь такой механизм – все равно, что сидеть на бомбе; необходимы все предосторожности против его случайного срабатывания.
У позвоночных кровяной сгусток состоит из белка фибрина – нерастворимого фибриллярного белка, образующегося из фибриногена – растворимого белка, который содержится в нормальной плазме в количестве окло 0,3 %. Для превращения фибриногена в фибрин необходим катализатор – фермент тромбин, и кровь не свертывается внутри сосудистой системы именно потому, что в циркулирующей крови этого фермента нет. Однако тромбин может быстро образоваться, т.к. его предшественники – протромбин – в плазме уже имеются. Для инициации свертывания необходимо, чтобы из протромбина образовался тромбин. Но это только последний шаг в сложной последовательности биохимических реакций, которую медленно расшифровали, изучая больных с различными дефектами механизма свертывания. Всего идентифицировано 12 факторов свертывания крови, которым даны номера от I до XIII. Несколько конечных этапов показано на следующей схеме:
Это сложный физиологический процесс, протекающий в несколько фаз. Главные его участники — это стенка сосуда, нервная система и тромбоциты крови. Первичный гемостаз начинается прежде всего с первичного сосудистого спазма рефлекторной природы. Затем начинается так называемая эндотелиально-тромбоцитарная реакция. На месте травмы эндотелий сосуда меняет свой заряд. Тромбоциты, занимающие в сосуде краевое положение, начинают адгезировать (прилипать) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинировать (склеиваться) между собой. В результате через 2—3 минуты наступает третья фаза — фаза образования «тромбоцитарного гвоздя». В течение этой фазы происходит остановка кровотечения, однако свертывания крови еще не произошло; плазма крови остается жидкой. Образовавшийся тромб рыхлый, и еще в течение короткого времени процессы имеют обратимый характер. Четвертая фаза заключается в том, что в образовавшемся тромбе начинаются морфологические превращения тромбоцитов, которые приведут к их необратимым изменениям и разрушению. Это вязкий метаморфоз тромбоцитов. В результате вязкого метаморфоза из тромбоцитов выходят содержащиеся там факторы свертывания. Их взаимодействие приводит к появлению следов тромбина, который и запускает каскад химических ферментативных реакций — ферментативное свертывание.
Многие этапы механизма свертывания могут показаться лишним усложнением, и они сильно затруднили выяснение действительного хода событий. Биологическое значение такой сложности, по-видимому, состоит в том, что механизм свертывания крови работает как биохимический усилитель. Он обычно приводиться в действие при контакте крови с инородной поверхностью или поврежденными тканями. Это инициирует цепь ферментативных реакций, в которой фермент, образовавшийся на первом этапе, служит катализатором или активатором для следующего этапа, и т.д. Таким образом создается «ферментативный каскад», завершающийся образованием кровяного сгустка, когда растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин.
Такая цепь ферментативного усиления позволяет сгустку образовываться быстро и в то же время обеспечивает значительный порог безопасности, предотвращающий спонтанное свертывание крови внутри сосудистой системы.
2 Гемостаз у беспозвоночных животных
Клеточный гемостаз в эволюционном отношении является более ранним и в определенной степени родоначальным механизмом. Так, у реликтовых низших беспозвоночных (мечехвостов) остановка кровотечений обеспечивается только клетками гемолимфы, и в плазме этих животных еще нет факторов свертывания. У более высоко организованных животных (омары и др.) в плазме уже появляется аналог фибриногена, но еще нет тромбина, и примитивное свертывание при удалении клеток крови идет под влиянием трансглутаминазы. И лишь у позвоночных свертывающая система плазмы получает высокое развитие и значительную автономию, хотя и у них выход из клеток активаторов свертывания играет важную роль в осуществлении гемостаза. Динамическая функция тромбоцитов сформировалась на ранних этапах филогенеза и постоянно защищает организм от кровопотери. У низших беспозвоночных животных клеточная агрегация – единственный механизм гемостаза. Считает, что одной агрегации тромбоцитов вполне достаточно для образования плотной гемостатической пробки в мелких сосудах.
Для большинства членистоногих, многих моллюсков и асцидий характерна незамкнутая сосудистая система, в которой сердце прокачивает гемолимфу, часто называемую кровью. На этой стадии эволюции уже появляются первые структурно и функционально оформленные приспособления для остановки кровотечения. Например, у некоторых моллюсков в месте повреждения происходит сокращение кожно-мышечного слоя, механически предупреждающее потерю крови. У крабов появляется уже сформировавшийся нейрогенный и миогенный спазм кровеносных сосудов, а у речного рака возникают ферментативные процессы свертывания гемолимфы, являющиеся прообразом сложных систем свертывания крови у позвоночных. В эволюционном ряду процесс совершенствования защитно-приспособительных реакций был направлен на срочную остановку кровотечения.
Для большинства беспозвоночных механизм гемостаза так же важен, как и для позвоночного животного. Тот факт, что многие из них имеют незамкнутую систему кровообращения, осложняет дело, поскольку в такой системе сжатие кровеносных сосудов ничем не поможет. С другой стороны, в незамкнутой системе кровяное давление всегда ниже, и это уменьшает вероятность потери большого объема жидкости.
Два гемостатических механизма позвоночных – свертывание крови и местное сужение сосудов – имеют свои аналоги и у беспозвоночных. Самый простой механизм у беспозвоночных – это агглютинация (склеивание) клеток крови без участия белков плазмы. Вслед за агглютинацией начинается образование клеточных сетей, которые сжимаются и помогают затянуть рану. К этому часто добавляется сокращение мышц стенки тела, способствующие закрытию раны.
У многих членистоногих, особенно у ракообразных, описано и настоящее свертывание, вызываемое ферментативными превращениями нестабильных белков крови. Механизм свертывания у беспозвоночных, там, где он есть, биохимически отличен от соответствующего механизма позвоночных. Например, у позвоночных свертывание тормозится гепарином – мукополисахаридом, который можно выделить из печени млекопитающих. Гепарин не оказывает никакого влияния на систему свертывания крови мечехвоста и почти не влияет на кровь ракообразных.
Сведения относительно механизмов свертывания крови у беспозвоночных очень неполны, но имеющиеся данные указывают на то, что такие механизмы, вероятно, возникали в ходе эволюции много раз и независимо друг от друга.
Заключение
Гемостаз является эволюционно сложившейся защитной реакцией организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда. Он возникает в результате спазма кровеносных сосудов и появления закупоривающего сосуд кровяного сгустка.