Реферат: Инсулиновый рецептор

Ацетил-СоА –

карбоксилаза

повышается

Фосфолирование

ГМГ-СоА-редуктаза

(гидроксиметилглутарил

-СоА-редуктаза)

»

Дефосфолирование

Триацилглицероллипаза понижается »

Другие процессы

Тирозинкиназа(рецептор

инсулина)

?

Фосфолирование

Патофизиология

При недостаточности инсулина или устойчивости к его действию развивается сахарный диабет . Примерно у 90% больных диабетом наблюдается инсулин-независимый сахарный диабет II типа (ИНЗСД). Для таких больных характерны ожирение, повышенное содержание в плазме инсулина и снижение количества инсулиновых рецепторов.

У некоторых людей образуются антитела к рецепторам инсулина. Эти тела предотвращают связывание инсулина с рецептором, и в результате у таких лиц развивается синдром тяжелой инсулинорезистентности. О важной роли инсулина для органогенеза свидетельствуют редкие случаи карликовости . Этот синдром характеризуется низким весом при рождении, малой мышечной массой, малым количеством подкожного жира, очень мелкими чертами лица, инсулинорезистентностью со значительным повышением содержания биологически активного в плазме и ранней смертью. У некоторых таких больных либо совсем отсутствовали рецепторы инсулина, либо они были дефективными

Список литературы:

1. Гренер Д. К. Марри. Р. Биохимия человека.1998г.

2. Кохн К. Р. Молекулярный механизм действия инсулина. 1985г.

3. Andreone I. Insulin modulation of gene expression, In: Diabetes and Metabolism Reviews. 1985

4. Kono T. Action of insulin on glucose transport and cAMP phosphodiesterase in fat cells: Involvement of two distinct molecular mechanisms. 1983