Реферат: Іонізуюче випромінювання та його вплив на організм
Далекосяжні наслідки може мати така зміна спадкової інформації, коли клітина не гине, але набуває нових властивостей, або втрачає старі якості. Закріплена в спадковості зміна властивостей клітини або організму називається мутацією, змінений організм – мутантним, а зовнішній агент– мутагенним. Чутливість клітин до іонізуючої радіації можна змінити за рахунок фізичних або хімічних факторів, а також за допомогою впливів,які змінюють біологічні характеристики клітин (рівень метаболітів,інтенсивність дихання ).
4. Дія іонізуючої радіації на тканини
Радіочутливість тканини пропорційна проліферативній активності і обернено пропорційна ступеню диференційованості складаючи її клітин (правило І. Бергоньє іЛ. Трибондо). Для радіо резистентних тканин радіаційний вплив також не залишається безслідним. Дослідами Г.С. Стреліна встановлено, що тканини, які мало оновлюються, «запам’ятовують» радіаційний вплив і тому стають неповноцінними функціонально. Наслідком таких прихованих ушкоджень є, наприклад, цистити, ректити, ураження серця, нирок, печінки.
Найбільш чутливою в організмі людини є лімфоїдна тканина. В перші години після опромінення відбувається масова загибель лімфоцитів, клітин які не діляться. Радіочутливість лімфоцитів лишається загадкою. Припускають,що дія радіації на лімфоцити призводить до швидких змін у властивостях і функціях біомембран, активності ряду ключових ферментів, що регулюють обмін речовин, в енергетичному стані клітин і їхньому іонному балансі. У неопроміненому лімфоциті існують ефективні системи контролю надактивністю ферментів. Вплив радіації порушує їх, «некерована» нуклеаза діє на молекулу ДНК, що призводить до її розпаду і, як наслідок, до загибелі клітини.
Істотно,що втрата клітиною контрольних функцій відбувається не відразу після опромінення, а через деякий час. В опромінених лімфоцитах з’являються специфічні білкові фактори. Очевидно, під їхньою дією нуклеази і розщеплюють ДНК.
іонізуюче випромінювання влив орган клітина
5. Променеві реакції окремих органів і систем
Шкіра та її похідні. Максимально переносима шкірою доза рентгенівського випромінювання становить близько10 Гр. при однократному зовнішньому опроміненні. При великих дозах виникають дерматити, згодом – виразкові ураження. Тимчасова епіляція відбувається при загальному опроміненні дозою 4 Гр, при цьому спостерігається руйнування сальних і потових залоз, пригнічення їхньої секреції, стійке облисіння – дозою близько 7 Гр. Крім ушкодження зрілих клітин шкіри та її базального шару, важливу роль відіграє і накопичення токсичних продуктів розпаду і рефлекторний вихід у шкіру біологічно активних кінінів і гістаміноподібних речовин.
Органи кровотворення. Змінив лімфатичних вузлах і селезінці виявляються при поглиненій дозі 0,25 –0,5 Гр, в клітинах кісткового мозку при 0,5 – 1 Гр. вже в першу добу після опромінення. Найважливішим проявом променевого ушкодження кровотворних органів є клітинне спустошення. Цей процес підрозділяється на три стадії. Перша стадія триває близько трьох годин,характеризується відносною постійністю клітинного вмісту. Друга стадія – від 3 до 7 год. після опромінення, характеризується різким і глибоким спустошенням кісткового мозку і лімфоїдної тканини (кількість клітин у кістково-мозковій тканині може збільшуватися більш, ніж удвічі). Найважливіший механізм цієї стадії – інтерфазна загибель клітин, яка визначає високу радіо вразливість кровотворних органів. У третій стадії швидкість клітинного спустошення сповільнюється і подальше зменшення кількості клітин відбувається в кістковому мозку внаслідок репродуктивної загибелі, а також тривалого диференціювання частини клітин і міграції їх у кров. Тривалість третьої стадії пропорційна дозі опромінення.
Найбільш вразливими до дії іонізуючої радіації є еритроїдні клітини кісткового мозку. Вразливість лімфоїдних клітин тимуса, селезінки і кісткового мозку, в основному порівнянна і виражена слабкіше за еритроїдні клітини кісткового мозку; найбільш радіо резистентними є клітини гранулоцитарного паростка. Інтерфазна загибель – основна причина зменшення кількості лімфоїдних клітин. Зниження кількості еритроїдних і гранулоцитарних клітин значною мірою залежить і від інших причин: токсемії, порушення імунних реакцій, нервової і гормональної регуляції.
При променевій патології спостерігаються морфологічні зміни білої крові: з’являються гіперсегментовані нейтрофіли, збільшується франгментоз ядер. Ураження лімфоцитів полягає в пікнотизації ядер, каріорексисі, каріолізі, згодом – у лімфолізі. Часто спостерігається ущільнення лейкоцитів, набрякання, велика кількість зерен.
Зменшення кількості тромбоцитів часто настає після зниження кількості нейтрофіліві вже чітко помітне в перші години після променевого впливу.
Зміна кількості еритроцитів значно менше виражена порівняно з іншими клітинами крові, однак процес відновлення червоних кров’яних клітин затягується. У початковий період променевої хвороби ні кількість еритроцитів, ні вміст гемоглобіну в крові практично не змінюються,однак стійкість еритроцитів до гемолітичних агентів порушується вже незабаром після опромінення.
Серцево-судинна система. Розвитку радіаційного міокардіофіброзу основну роль відіграють порушення мікроциркуляції внаслідок облітерації ендотеліальних клітин капілярів. Великі кровоносні судини помірно чутливі до опромінення. Тоді як у капілярах вже після опромінення дозою 1 Гр. порушується проникність.
Органи дихання. Органи дихання містять структури, що значно розрізняються за стійкістю до радіації. В перші 3-4 доби після опромінення спостерігається набрякання і частковий розпад аргірофільних волокон; гіперемія, діапедезеритроцитів і набряк альвеолах, субплевральна емфізема. Пізніше виникає зростання проникності судин, периваскулярний вихід крові, крововиливи, некрози, які ускладнюються інфекцією, нейтропенічною бронхопневмонією. Пневмонії, які є вторинними інфекційними ускладненнями, можуть стати вирішальною ланкою в летальному кінці променевого ураження організму.
Нервова система. Зріла нервова тканина являє собою непроліферуючу клітинну систему, що складається з високо диференційованих клітин, заміщення яких в організмі не відбувається.
В перші хвилини після опромінення змінюються структури біомембран нервових клітин кори головного мозку. Реєструється посилення біоелектричної активності нейронів кори. В першу добу морфологічно виявляють слабко виражені поодинокі крововиливи у тканини мозку,незначні ушкодження кровоносних судин. Функціонально – загально мозкові і діенцефальні симптоми, порушення функцій гіпоталамічної ділянкисереднього і проміжного мозку, посилення умовно-рефлекторної діяльності, яке спостерігається на фоні підвищеної біоелектричної активності кори. Далі, в період розпалу гинуть у першу чергу високо функціонуючи нервові клітини в результаті прямої дії радіації, а також при опосередкованому впливі інших уражених систем. Клінічно в цей період має місце пригнічення процесів збудження в корі мозку,ослаблення умовно-рефлекторної діяльності, що спостерігається на фоні зниженої біоелектричної активності кори мозку; погіршення постачання мозку киснем; порушення центрально-периферичних взаємовідносин у нервовій системі; взаємний вплив центральної нервової системи й інших систем в опроміненому організмі.
У постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС початок нервово-психічних розладів проявився вегето-судинною дистонією, яка швидко, протягом 2-5років розвинулась у енцефалопатію. У хворих з ГПХ тяжкого ступеню, у1986 році діагностували гостру радіаційно-токсичну енцефалопатію. У віддалений період після опромінення виявлені неврологічні ознаки органічного ураження головного мозку у вигляді сенсорно-алгічного, вегетотрофоваскулярного, вестибулоатактичного, епілептиформного синдромів і пірамідно-екстрапірамідної недостатності. При опроміненні в дозах більше 0,5 Гр. частота цих синдромів збільшується. Відмічається пряма залежність частоти і ступеню енцефалопатії від ступені тяжкості ГПХ, а також відсутність в ряді випадків залежності ступені енцефалопатії від рівня порушень серцево-судинної діяльності, обміну ліпідів, рівня артеріального тиску.