Реферат: Кардиогенный и травматический шок
Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вливания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2-5 л/сут и более.
К терапии плазмозаменителями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст. и более. Для дифференциальной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значение имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как давление заполнения левого желудочка и АД.
Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины.
Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы.
Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД и ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст., однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст.
Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду с положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов.
Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно мониторный контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение кортикостероидов.
Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуляции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения.
При безуспешности медикаментозной терапии "истинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению (контрпульсации).
Если же в основе развития шока лежат такие осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения "истинного" кардиогенного шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).
При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обычно менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха.
2. Травматический шок
Тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения.
В основе патогенеза шока лежат: гемодинамической фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушение целости костных образований. Наряду с этим может быть и повреждение внутренних органов.
В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидрация.
Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствиедлительного спазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов "сладжей") - конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов.
В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают от острой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности ("шоковая почка", "шоковая печень", "шоковое легкое").
В начальном периоде шока, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, пострадавший может быть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений (эректильная фаза). Затем наступает так называемая торпидная фаза: пострадавший становится заторможенным, апатичным. Сознание сохранено, в результате централизации кровообращения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные.
При шоке I степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме 5-10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс учащен.
При шоке II степени (субкомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме 11-18 мл/кг) систолические АД снижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.
При шоке III степени (некомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме 19-30 мл/кг) состояние тяжелое. Систолическое АД 60-80 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в 1 мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.
При шоке IV степени (декомпенсированная кровопотеря, обычно больше 35 мл/кг массы) состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным и угасает.
На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. Резкая тахикардия - до 140-160 в 1 минуту. Пульс определяется только на крупных сосудах.
Неотложная помощь. Мероприятия на месте происшествия: в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, и, в крайнем случае, и наложением зажимов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т.д.
При шоке I-II степени показана внутренняя инфузия крупномолекулярных растворов - от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. Такая инфузия особенно целесообразна для профилактики углубления шока при необходимости транспортировать пострадавшего на большие расстояния.
При шоке II-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5% раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы можно добавить 125-250 мг гидрокортизона.
Если у больного длительно (более 40-60 минут) было низкое систолическое АД (ниже 60 мм рт. ст) и нет быстрой реакции на внутривенную трансфузию, одновременно с внутривенной следует начинать внутриартериальную трансфузию полиглюкина, но общая доза его не должна превышать 1600 мл.
С этой целью необходимо иметь набор стерильных инструментов, достаточный для обнажения лучевой артерии: скальпель, 5 - 6 зажимов Бильрота, ножницы, иглодержатель, иглы, пинцет, а также стерильные салфетки, кетгут и шелк.
Внутриартериальное переливание особенно показано при угрожающем состоянии больных для предотвращения внезапной смерти и при наличии признаков сердечной недостаточности: цианозе, набухании подкожных вен, экстрасистолии.
Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25/-0,5% раствором новокаина в область переломов по 150-200 мл, проводниковой, футлярной анестезии. При переломах костей таза показана блокада по Школьникову: введение 250-300 мл 0,25% раствора новокаина в тазовую клетчатку длинной иглой.