Реферат: Литература - Инфекционные болезни (ДИЗЕНТЕРИЯ)

Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:

· В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.

· К 40 - м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель - Shigella Flexneri - менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.

· В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei - самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева - Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии - дизентерия Флекснера 2а.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Дизентерия - это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Единственный источник инфекции - больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении (6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%.

Пути передачи:

· контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)

· водный (дизентерия Флекснера)

· алиментарный (Shigella Sonnei)

Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.

Предрасполагающими факторами являются:

· скученность населения в жилых помещениях

· низкий гигиенический уровень

· замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. - именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)

Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.

ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота - желудочно-кишечный тракт - место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.

ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:

· соляная кислота желудка

· лизоцим

· целостность эпителия кишечной стенки

· нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)

В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито - и энтеротоксины. Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя эндотоксин.

Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:

· короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),

· выраженность явлений общей интоксикации

· преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ

Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и развивается следующая фаза.