Реферат: Механизмы индивидуального экстренного приспособления

Далее следует стадия резистентности, длительность которой зависит от продолжительности действия и от силы раздражителя. Организм, как говорится, «на коне»: он преодолел вредоносное влияние изменившихся условий существования. Во время этой стадии исчезают изменения, характерные для стадии тревоги, и наступает неспецифическая устойчивость к действию стрессора. А так как она неспецифична, то возрастает устойчивость и к другим стрессорам, которые могут проявиться в это время. Содержание глюкокортикоидов в крови возвращается к исходному. По прекращении действия стрессора на этом процесс и заканчивается. Но если сила раздражителя велика и влияние его продолжается длительное время, может наступить следующая стадия — истощения и развиться патологическое (болезненное) состояние: срыв резистентности, которую организм не может больше поддерживать. В начале этой стадии нередко наблюдается новый, кратковременный взлет содержания глюкокортикоидов в крови, быстро сменяющийся его падением ниже исходного уровня, так как кора надпочечников уже не может производить их в значительных количествах, а те, что были уже выделены в кровь, подвергаются инактивации и разрушению.

Синдром общей неспецифической устойчивости — как бы соревнование между силой действия стрессора и защитными силами организма: «кто кого?». Если превозмогают защитные силы — организм благополучно выходит из трудного положения, если они сдадут — заболевает, и тогда вступают в действие иные законы и механизмы, которые рассматривает патологическая физиология.

Как же проявляется роль глюкокортикоидов в общем адаптационном синдроме? Прежде всего в их пермиссив-ном действии (от английского слова permessive — дозволяющий, разрешающий): глюкокортикоиды не запускают те или иные биохимические реакции или физиологические процессы, но эффективно протекать те и другие могут только при наличии достаточного количества глюкокортикоидов. Ути гормоны как бы помогают осуществлению функции. Например, они усиливают всасывание Na⁺ в почечных канальцах, предохраняя организм от чрезмерных потерь этого элемента, хотя процесс обратного всасывания Na⁺ из первичной мочи происходит и без участия глюкокортикоидов. Они повышают чувствительность тканевых рецепторов к различным гормонам (в частности, к катехоламинам), хотя соединение гормона с рецептором возможно и без них. Пермиссивное действие глюкокортикоидов может поэтому нередко распространяться на диаметрально противоположные процессы: усиливает использование углеводов и вместе с тем способствует синтезу их и откладыванию «про запас», стимулирует и расщепление тканевых белков, и их синтез, задерживает выделение почками воды и Na⁺ , но влияние глюкокортикоидов необходимо и для выделения излишних их количеств. Глюкокортикоиды как бы создают благоприятный фон для протекания этих процессов.

Другая сторона действия глюкокортикоидов — активация многих ферментов; причем гормоны выступают, как правило, в виде аллостерических эффекторов. Кроме того, они угнетают активность фосфоди-эстеразы цАМФ, чем способствуют активации ряда ферментов путем их фосфорилирования, как это было показано выше на примере фосфорилазы и липазы. Глюкокортикоиды индуцируют и синтез ряда ферментов, в частности аминотрансфераз, переносящих аминогруппы с менее ценных для организма аминокислот на кетокислоты с образованием новых аминокислот, необходимых для синтеза белков. Наконец, они повышают в печени синтез белков плазмы крови, в том числе и иммуноглобулинов. Все это, естественно, способствует приспособлению организма к действию вредоносного фактора и защите от него.

Таковы специфические и неспецифические пути экстренной адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды и к тем вредоносным факторам ее, которые могут при этом возникнуть. Но это приспособление кратковременно, с измененными же условиями организм может встретиться снова или пребывать в них длительное время. Значит, для успешного сохранения жизни и индивидуума, и вида необходимо приспособление долговременное.