Реферат: Менингококовая инфекция

Распространение менингококковой инфекции — повсеместное. По дан­ным ВОЗ, в настоящее время она регистрируется более чем в 150 стра­нах, особенно в зоне так называемого пояса менингита, куда входят 15 стран Экваториальной Африки с населением более 35 млн. человек.

Одной из важных характеристик эпидемического процесса при менингококковой инфекции является периодичность подъемов и спадов заболеваемости. Длительность периода высокой заболеваемости различна. Часто эпидемический подъем охватывает 2-4 года, но иногда продолжа­ется значительно дольше (5-10 лет).

Эпидемическому процессу при менингококковой инфекции свойственна сезонность. Она особенно проявляется в годы эпидемий. Во время сезон­ного подъема заболеваемость может составить 60—70% заболеваемости в течение всего года. В странах умеренного климата северного полушария сезонный подъем начинается в январе и достигает максимума в марте— апреле; минимум заболеваемости приходится на август-сентябрь. В странах «менингитного пояса» месяцами сезонного подъема являются февраль-май, а наименьшая заболеваемость регистрируется в июле-октябре.

Причиной сезонного повышения заболеваемости являются не температура и влажность воздуха, а изменения условий общения людей (скопление их в помещениях) и продолжительный контакт восприимчивых с источниками инфекции.

В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие имму­нитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяют общие закономерности коллективного иммунитета к этой инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается вос­палительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, по­вышается слизеобразование, сильно набухают миндалины и лимфатические узлы в слизистых оболочках верхних дыха­тельных путей. Чаще всего этим ограничиваются патологиче­ские изменения при менингококковой инфекции, что клини­чески диагностируется как менингококковый назофарингит.

В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия. Бактериемия сопровождается массивной гибелью менингококков и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные тка­ни и внутренние органы. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии, когда во внутренних орга­нах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и пр.).

Проникновение менингококков в полость черепа в большин­стве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких слу­чаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным лимфати­ческим путям и n. olvactorius через решетчатую кость, минуя общий кровоток. В результате проникновения менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозго­вых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на по­верхности больших полушарий и на основании головного моз­га, но нередко захватывает и спинной мозг. Мягкая мозговая оболочка в свобод­ных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

В тяжелых случаях воспалительный процесс может развить­ся в мозговом веществе, что клинически выражается в энцефалите, а патологоанатомически — в инъекции и расширении сосудов, мелких кровоизлияниях, воспалительных фокусах. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и др.).

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты. Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококцимии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. Клини­чески он выявляется как острейший сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. При этом у больных развивают­ся грубые расстройства в свертывающей системе крови (коагулопатия потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в тканях, тяжелые сдвиги в электролитном балансе и гормональном равновесии. Патологоана­томически выявляются типичные изменения в сосудах, тромбо­зы, кровоизлияния в различных органах, в том числе нередко в надпочечниках, некрозы. Морфологическая и клиническая картины инфекционно-токсического шока, динамика развития основных нарушений в организме больного менингококковой инфекцией весьма сходны с проявлениями анафилактического синдрома Санарелли-Швартцманна. Получены убедительные данные, свидетельствующие о роли аутоаллергических процессов и значении сенсибилизирующих факторов в патоге­незе менингококковой инфекции. Развившийся инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поврежде­ния почек («шоковая почка») с последующим развитием ост­рой почечной недостаточности.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции — церебральной гипертензии. Этот синдром возни­кает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и на­рушением оттока ликвора. Как известно, мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема голов­ного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылоч­ное отверстие. Возникает сдавление продолговатого мозга сбыстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции наблюдается не гипертензия, а напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота (гигромы или гематомы).

Динамика саногенеза при менингококковой инфекции зави­сит от состояния защитных сил организма (специфического гуморального и клеточного иммунитета, неспецифической ре­активности) и адекватности терапевтических мероприятий.

Клиническая картина

Длительность инкубационного пе­риода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.

Принята классификация менингококковой инфек­ции В. И. Покровского (1965).

1. Локализованные формы.

1.1. Менингококконосительство.

1.2. Острый назофарингит.

2. Генерализованные формы.

2.1. Менингококцемия:

2.1.1. Типичная

2.1.2. молниеносная (острейший менингококковый сепсис).

2.1.3. хроническая.

2.2. Менингит.

2.3. Менингоэнцефалит.

2.4. Смешанная форма (менингит + менингококцемия).