Реферат: Морфофункциональная характеристика изменений антиадгезивных свойств брюшин в зависимости от состояния микроциркуляции

Второй компонент, обеспечивающий защитные свойства брюшины - это макрофаги [10]. Следует различать резидентные макрофаги (долгоживущие клетки монобластного генеза) и перитонеальные макрофаги (т.н. стимулированные макрофаги).

Резидентные макрофаги являются сигнальными клетками, первыми улавливающими нарушение внутритканевого гомеостаза и транслирующими информацию об этом другим клеточным системам.

Стимулированные макрофаги - производные моноцитов, образуются в брюшной полости после введения туда чужеродных веществ (крахмала, глюкозы, микробов) и входят в состав перитонеального экссудата [10].

Защитная функция макрофагов определяется:

1. Их способностью регулировать деятельность систем фибринолиза и иммуногенной, перерабатывать чужеродные вещества, поступающие в организм.

2. Наличием системы фагоцитирующих мононуклеаров (только с ней связаны процессы дезинтоксикации в брюшине).

4. Патологоанатомическая характеристика

спаек брюшной полости

Макроскопические сращения:

- плоскостные (широкие);

- перепончатые (мембраноподобные);

- шнуровидные (частая причина странгуляционной непроходимости);

- тракционные спайки - шнуровидные сращения, которые одним концом прикрепляются к кишке, другим - к более массивному органу или к брюшной стенке.

По распространенности:

- ограниченные (одиночные);

- множественные (распространенные);

- сплошные.

По топографическому признаку:

- париетальные (наиболее редкие);

- висцеропариетальные;

- висцеро-висцеральные (наиболее частые) [1].

Морфологическую основу спайки составляют коллагеновые волокна, синтезируемые фибробластами. Пусковым механизмом коллагеногенеза является гипоксия, которая развивается в связи с нарушением микроциркуляции в брюшине. Гипоксия стимулирует фибробласты, которые начинают синтезировать коллаген [1].

Процесс спайкообразования продолжается 3-4 месяца [1], при этом спайки могут васкуляризироваться, иннервироваться и покрываться мезотелием.

5. Заживление дефектов брюшины

В 1989 году Р.А.Женчевский с соавторами установил, что поврежденный участок брюшины покрывается тонким слоем фибрина. Большой сальник перемещается в сторону деструкции брюшины [1] и продуцирует мезотелиоциты, которые покрывают фибриновые наложения одновременно на всем протяжении дефекта брюшины.

По данным А.А.Пузыревой и В.Ф.Ивановой (1967), мезотелий регенерируется за счет малодифференцированных (быстро регенерирующих) мезотелиоцитов.

Затем фибрин организуется в соединительную ткань - возникает рубец, покрытый мезотелием (собственно спайка).

6. Этиология спаечного процесса

Этиология спаечного процесса очень вариабельна. В качестве этиологических факторов выступают: механические повреждения, высушивание брюшины, инфекция (про-бодение, выпоты), скопление крови (и последующее ее гнойное расплавление при нарушении всасывания), химические вещества, инородные тела (в т.ч. лигатуры и т.п.), парез кишечника, тупая травма живота, местная ишемия тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости [1], а также, как известно, локальное облучение.