Реферат: Недостаточность клапана и сужение устья аорты
4.Сифилитическое поражение вызывает расширение аорты и ее отверстия, поэтому оно не ведет к аортальному стенозу. Например, во всех 55 случаях сифилитического поражения аортальных клапанов имела место недостаточность аортальных клапанов и ни в одном случае не было стеноза аорты; сужение может образоваться лишь в том случае, если фиброзно измененные клапаны обызвествляются.
5.Атеросклеротические изменения могут привести к аортальному стенозу при обызвествлении клапанов; по-видимому, гиперхолестеринемия способствует процессам кальцификации. Нередко трудно отличить первичную форму склерозирования и кальцификации клапанов — восходящий склероз от вторичного склерозирования и кальцификации после ревматического эндокардита (Л.Я. Палеес).
6.Относительный аортальный стеноз может возникнуть вследствие расширения аорты (атеросклероз, аортит) при значительной диспропорции между нормальным аортальным отверстием и возросшей полостью аорты.
Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения и обусловливает лишь появление громкого систолического шума. Уменьшение в эксперименте площади аортального отверстия более чем на 50% вызывает изменения гемодинамики; при 25% нормальной величины наступает уменьшение минутного объема (Г.М. Соловьев); уменьшение до 20 и даже 10% нормы совместимо с жизнью (Макдонелд и др.). Площадь аортального отверстия в норме составляет около 3 см2 , окружность — около 7,5 еж; при аортальном стенозе площадь отверстия может уменьшиться до 0,5 см2 и даже менее, а окружность до 2 см. При чистом стенозе критической площадью аортального отверстия (такое уменьшение ее, которое сопровождается выраженными нарушениями кровообращения) считают менее 0,5 см2 , при сочетании стеноза и недостаточности аорты— 1,5 см2 (Горлин и др.).
При резком аортальном стенозе степень аортальной недостаточности очень незначительна: через малое отверстие не может возвратиться в желудочек при его расслаблении сколько-нибудь значительное
количество крови. В стадии компенсации аортального стеноза систолическое давление в левом желудочке значительно повышено— до 200 и даже 300 мм рт. ст., диастолическое же обычно остается в пределах нормы (10 мм рт. ст. или меньше); с наступлением недостаточности левого желудочка повышается и диастолическое давление. В физиологических условиях систолический градиент давления между желудочком и аортой составляет всего несколько миллиметров рт. ст., при умеренном стенозе аорты — от 20 до 50 мм рт. ст., при тяжелом— от 50 до 100 мм рт. ст. и более; напр., при нормальном давлении в аорте 120/75 и давлении в левом желудочке 220/25 систолический градиент составляет 100 мм рт. ст. Давление в капиллярах легких обычно нормальное, но при физическом напряжении может повыситься (Горлин и др.). Давление в легочной артерии также нормально. Минутный объем обычно в пределах нормы и при напряжениях увеличивается, нов меньшей степени, чем у здоровых; при тяжелом стенозе минутный объем уменьшается и совсем не возрастает при движениях (Горлин и др.).
При стенозе аортального отверстия часть крови остается в левом желудочке (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, вследствие чего диастолический объем и давление в желудочке увеличиваются. Это обусловливает более сильное систолическое сокращение желудочка. Вслед за этим развивается гипертрофия левого желудочка. Компенсаторное значение имеет также изменение фаз систолы сердца: фаза изгнания удлиняется, фаза изометрического напряжения остается без изменений или несколько увеличивается. Таким образом, компенсация аортального стеноза происходит путем более сильного систолического сокращения.