Реферат: Парентеральное питание
В условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: мобилизация легко мобильных запасов углеводов, жиров и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому с биологической точки зрения выгоднее покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ. В терминальных состояниях имеются некоторые особенности обмена веществ по сравнению с обычным голоданием.
Виды обмена | Постагрессивная реакция |
Простое голодание |
Белковый обмен | Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов мобильных белков ( альбумин, мышечные протеины), относительная сохранность белков печени. | По мере адаптации к голоданию уровень потерь азота может снижаться. Уменьшение мышечного глюконеогенеза сохраняет белок мышц при сокращении запасов белка печени. |
Жировой обмен | Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно. | Энергопотребность покрывается жирами только в поздних стадиях голодания. Тогда же происходит адаптация головного мозга, мышц, эритроцитов к усвоению кетоновых тел в качестве источника энергии. |
Углеводный обмен | Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии. | Тканевое окисление глюкозы снижается. |
Гормональная реакция | Значительно увеличивается уровень стрессовых гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличивается резистентность к инсулину, иногда при увеличении его продукции. | Повышение уровня катехоламинов и гормона роста в начале голодания. Угнетение инкреторной активности поджелудочной железы, снижение уровня инсулина в крови. |
Основной обмен | Возрастает на 10-12%, при ожогах, сепсисе, ЧМТ, более, чем в 2 раза. | Заметное снижение. |
Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором – потребление энергии значительно возрастает.
Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.
При проведении парентерального питания неоходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма. Для этого проводится ряд исследований.
Во-первых, оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.
Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.
Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.
1. Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и массо-ростовой индекс.
2. Лабораторные тесты.
- сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г /л число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.
- сывороточный трансферрин (СТ), который расчитывается по объёму железосвязывающей способности плазмы крови (ОЖСС):
СТ=(0,8-ОЖСС)*43
Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2г /л и более).
- экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка.
Соотношение 3-МГ /креатинин отражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).
- контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г /л требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы
- иммунологические показатели.
3. Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.
Во-вторых, энергетические и другие потребности организма.
Энергетические затраты находятся в пределах 1500-3000 ккал.
Составление программы парентерального питания основывается на определении индивидуальной основной энергетической потребности (ОЭП) с учетом пола, возраста, роста, массы тела, которая определяется по таблицам или рассчитывается по формуле Гарриса-Бенедикта:
для мужчин ОЭП(ккал)=66+(13,7*М)+(5*Р)+(6,8*В);
для женщин ОЭП(ккал)=65,5+(9,6*М)+(1,7*Р)+(4,7*В), где
М – фактическая масса тела в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.
Для различных условий энергетическая потребность вычисляется путём умножением ОЭП на различные коэффициенты:
- состояние покоя на койке - 1,2
- амбулаторные условия - 1,3
- анаболические состояния - 1,5