Реферат: Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных
Причиной зернистой дистрофии могут быть инфекционные болезни, всевозможные интоксикации организма, расстойства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях.
Клиническое значение: зернистая дистрофия может вызвать нарушение функции пораженных органов, особенно таких важных, как сердце - ослабевает сократительная способность миокарда.
Гиалиново-капельная дисторфия - появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ ( парапротеинов) при появлении их в плазме, или же гиалиноподобные капли образуются вследствие денатурации собственных клеточных белков. Данную дистрофию отмечают в очагах хронического воспаления тканей, железистых опухолях, но особенно часто в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах. При жизни, у животных, больных нефритом, в моче обнаруживают белок и цилиндры.
Исход гиалино-капельной дисторфии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.
Гидроскопическая ( водяночная, вакуольная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок ( «балонная дисторофия») . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова ( например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.
Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Вакуолизация цитоплазмы, не имеющая отношения к гидропической дистрофии, наблюдается в ганглиях центральной и периферической нервной системы, как проявление физиологической секреторной деятельности. Признаки вакуолизации могут быть обнаружены посмертно в тканях и органах, содержащих большое количество шликолена ( печень, мышечная ткань, нервные клетки). Связано это с тем, что в трупе под действием ферментативных процессов расщепляется гликолен, в результате чего в цитоплазме образуются вакуоли. Кроме вакуолизации цитоплазмы, характерны также признаки мутного набухания.
Вакуольную дистрофию не следует смешивать с жировой,так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей ( спирта, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте появляюся вакуоли. Для дифференциации этих дистрофий необходимо готовить срезы на замораживающем микротоме и окрашивать их на жир.
Исход гидропической дистофии в большинстве случаев неблагоприятный, так ка при этом процессе гибнут клетки.
Роговая дистрофия ( патологическое ороговение) - образование в клетках рогового вещества ( кератина). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога ( гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования ( паракератоз). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия).
Примерами гиперкератоза являются сухие мозоли, развивающиеся от длительного раздражения кожи. Под микроскопом отмечают утолщение эпидермиса вследствие избыточного наслоения рогового вещества и гиперплазии клеток мальпигиева слоя. Роговое вещество окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону - в желтый. Иногда у лошадей при воспалительных кожных заболеваниях развивается шиповидное утолщение эпидермиса из-за гипертрофии слоя шиповидных клеток и удлинения межсосочковых эпителиальных отростков. Такие поражения называются акантозом ( греч. akantha - шип, игла). К гиперкератозу относят так называемый ихтиоз (греч. ichtys - рыба), представляющий собой уродство. Кожа у новорожденных в этих случаях шероховатая, жесткая вследствие появления на ней серых роговых образований, наподобие рыбьей чешуи. Животные с таким поражением кожи, как правило, погибают в первые дни жизни.
Избыточное образование рога наблюдается в бородавках, канкроиде ( ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.
Паракератоз ( греч. para - около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования, выражающееся в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом сотоянии роговой слой утолщен, рыхлый, на поверхности кожи образуются чешуйки. Под микроскопом отмечают дискомплексированные роговые клетки с палочковидными ядрами. Паракератоз наблюдается при дерматитах и чашуйчатом лишае.
Лейкоплакия - паталогическое ороговение слизистых оболочек, возникеющее от действия различных раздражителей, при воспалительных процессах и авитаминозе А. Встречается, например, у свиней на слизистой оболочке препуция от хронического раздражения ее мочой. На слизистой образуются различного размера беловато-серого цвета возвышающиеся участки округлой формы, состоящие из ороговевшего эпителия. Иногда такое явление наблюдается в уретре, мочевом пузыре и рубце жвачных. При авитаминозе А ороговевает железистый эпителий ротовой полости, глотки и пищевода.
В морфологическом и патогенетическом отношении патологическое ороговение по существу не связано с нарушением белкового обмена, а ближе стоит к процессу гипертрофического разрастания ткани и метаплазии.
Клещевой Энцефалит
Энцефалит (Encephalitis) – воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.
Классификация энцефалитов. По происхождению различают первичный энцефалит(бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основного заболевания (чума свиней, собак и птиц, злокачественная катаральная горячка, мыт и др.) По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:
1) полиоэнцефалит (polios – серый) – воспаление, наблюдают преимущественно в сером веществе коры или стволовой части головного мозга (характерен он для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других);
2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;
3) панэнцефалит – одновременное положение как белого, так и серого вещества головного мозга (регистрируют его при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.);
4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.
По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный.
В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный энцефалит, гнойный и гемморраагический. По течению энцефалиты могут быть острые, подострые и хронические.
Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и от реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление энцефалитов по своей симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздраженность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.
Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.
Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда заболеваний, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакция глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы энцефалита).
Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга не яркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гипермию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.
Микроскопически в ткани мозга устанавливают альтернативные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматичесикх клеток. Между лимфоидными клетками и гистиоцитами встречаются переходные клеточные формы, что указывает на генетическое родства клеточного пролиферата. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.