Реферат: Роль воспаления в повреждении миокарда при ишемии и реперфузии

Прежде всего, некроз миокарда вызывает активацию комплемента и образование свободных радикалов, а также запускает цитокинный каскад посредством высвобождения ФНО-а и усиления экспрессии фактора КР-кВ. Активация системы комплемента при некрозе миокарда связана с прохождением через сарколемму кардиомиоцитов фрагментов митохондриальной мембраны, богатых кардиолипином и белками. Они связываются с компонентом комплемента, инициируют рекрутизацию моноцитов и нейтрофилов и запускают воспалительную реакцию. Поэтому лимфа, оттекающая от поврежденного миокарда, обладает хемотаксической активностью и вызывает

Репрессию ИЛ-6 в моноцитах. Этот эффект полностью угнетается нейтрализующими антителами к компоненту С5а комплемента. Усиленный синтез хемоаттрактанта ИЛ-8 и компонента С5а играет решающую роль в рекрутировании нейтротической резкой активации воспалительной реакции в реперфузируемом миокарде.