Реферат: Розлади травлення у дітей раннього віку. Кишковий токсикоз

пілоричного сфінктера шлунка, має різноманітні причини виникне] і ня: розвивається внаслідок гіперсимпатикотонії, гіповітамінозу В_ґ дисбалансу гастроінтестинальних гормонів. Розрізняють атонічний (вміст шлунка витікає поволі) і спастичний (вміст шлунка витікає різкими поштовхами), первинний (порушення функції незміненого воротаря) і вторинний (на фоні інших запальних захворювань) піло роспазм. Ізольований пілороспазм спостерігається в 4 % дітей, в інших випадках він поєднується з гастритом, рефлюкс-езофагітом, вторип ною халазією. Симптоми:

• прояви хвороби частіше починаються з перших днів життя;

• блювання виникає після перших годувань, через 20—ЗО хв післи приймання їжі; спостерігається різна кількість блювань невеликою кількістю незміненого або звурдженого молока об'ємом меншим, ніж дитина з'їла в останнє годування; відзначаються «світлі проміжки» протягом 1—2 днів;

• дещо зменшена кількість сечі, сечовипускань (до 10 разів ш добу), випорожнення нормальні або схильні до закрепів;

• дитина періодично неспокійна, поступово наростає блідість шкіри, маса тіла збільшується недостатньо і повільно;

• під час ультразвукового дослідження органів черевної порожн 11 ни спостерігається затримка рідини в шлунку.

Лікування:

• режим харчування залежить від тяжкості перебігу хвороби (від звичайного для віку дитини до 8—10 разів на добу при тяжких фор> мах);

• призначають тіамін (вітамін Bj), спазмолітичні препарати; при неспокої — седативні (відвар кореня валеріани, кропиви собачої, 1 % розчин натрію броміду, фенобарбітал), нейроплегічні засоби (аміне зин, дипразин, піпольфен);

• фізіотерапевтичні заходи лікування (тепло, гірчичники або ерИ¹ темна доза кварцу на надчеревну ділянку).

Пілоростеноз — аномалія розвитку пілоричного сфінктера, що Хй" рактеризується вираженою гіпертрофією його м'язового шару. Симптоми:

• блювання починається з 2—5-тижневого віку, спостерігається би»
посередньо після годування, виникає без попередньої нудоти; спочйі'
ку після кожного годування невеликою кількістю блювотних мас (п»
редатонічна стадія шлунка), потім рідше — не після кожного годування: об'ємне блювання («фонтаном») звурдженим молоком у кількості більшій, ніж дитина з'їла протягом останнього годування (атонічна стадія шлунка);

•дитина спочатку неспокійна через відчуття голоду, поступово стає млявою (згасає); відзначається різка блідість шкіри (сіро-землистий Колір), маса тіла зменшується порівняно з масою тіла на час народження; наявні перистальтичні хвилі за типом піщаного годинника; Пальпується збільшений, щільний воротар праворуч від пупка;

•типові закрепи, випорожнень майже немає або вони мають вигляд «голодних» випорожнень; олігурія, зменшується кількість сечовипускань (до 6 разів на добу і менше);

•внаслідок глибоких порушень обміну речовин розвивається кахексія та на її фоні супутні дефіцитні захворювання (дефіцитна анемія, рахіт, імунна недостатність);

•спостерігаються біохімічні зміни (гіпохлоремія, алкалоз);

•відсутність ефекту від призначення спазмолітичних препаратів Свідчить про більшу ймовірність пілоростенозу;

•під час ультразвукового дослідження надчеревної ділянки ви-іначається ущільнений воротар, затримка шлункового вмісту;

•діагноз підтверджується за даними фіброгастродуоденоскопії; Можливе рентгенологічне дослідження шлунка з 5 % суспензією барію Іульфату: частина барію залишається в шлунку більше як на 24 год.

Лікування: хірургічне.

Синдром мальабсорбцїї

Синдром мальабсорбції — симптомокомплекс, зумовлений порушенням перетравлення (мальдигестія) і власне всмоктування (маль-ібсорбція) в тонкій кишці однієї або кількох харчових речовин (здебільшого вуглеводів, білків, а також жирів, мінеральних речовин, ІІТямінів), що проявляється хронічним проносом; це призводить до Іижких розладів харчування та метаболічних змін. Комплекс змін f ривлення і всмоктування за міжнародною термінологією об'єднують Іірміном «мальасиміляція».

Класифікація синдрому мальабсорбції

1.Первинні вроджені (спадкові) ензимопатії, зумовлені генетич-ІИМ дефектом синтезу одного з ферментів (частіше дисахаридаз або ІНПептидаз); виникають на фоні морфологічно незміненої слизової оболонки середнього відділу тонкої кишки й характеризуються стійкою моносубстратною непереносимістю лактози, сахарози, ізо-ІШіьтози, глютену.

2.Первинні набуті ензимопатії, що супроводжують перебіг гострих кишкових інфекцій, алергічного ураження кишечнику і виникають ми фоні морфологічно зміненої слизової оболонки тонкої кишки.

В. Вторинний спадковий синдром мальабсорбції, що супроводжує основне захворювання (муковісцидоз, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт), характеризується полісубстратною непереноси-містю і супроводжує основне захворювання.

4. Вторинний набутий синдром мальабсорбції з нестійкою полісуб стратною непереносимістю, що виникає на фоні різноманітних соматичних захворювань (гастродуоденіт, пневмонія, пієлонефрит тощо).

Залежно від локалізації порушення травлення розрізняють:

•порожнинну мальдигестію (порушення травлення в просвіті кишеч нику); причиною її може бути муковісцидоз, вроджена гіпоплазія підшлун кової залози, вроджена атрезія жовчних ходів, дефіцит ентерокінази;