Реферат: Синдром Дресслера
перикардиальный;
плевральный;
пневмонический;
II. Атипичные формы с вариантами:
· суставной (поли- или моноартрит);
· кардиоплечегрудной синдром (кардиоплечевой синдром и синдром передней стенки грудной клетки);
· кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема);
· перитонеальный;
· астмоидный (бронхиальная астма).
III. Малосимптомные формы с вариантами:
- длительная температурная реакция;
- изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия);
- упорные артралгии.
2. Этиология
Установлено, что синдром Дресслера связан с инфарктом миокарда не как с нозологической формой . Тождественные клинические проявления, морфологические и иммунологические изменения наблюдаются после повреждения тканей сердца во время комиссуротомии (посткомиссуротомный синдром), кардиотомии (посткардиотомный синдром) и тяжелых травм сердца . Общей патогенетической чертой во всех этих случаях является деструкция тканей сердца, денатурация их белков, которые приобретают свойства аутоантигенов. Высказывалось также предположение, что инфаркт миокарда только провоцирует вспышку заболевания у лиц, перенесших в прошлом идиопатический или вирусный перикардит. Это предположение базировалось на возможности в редких случаях раннего (на 2—3-й день после инфаркта миокарда) развития синдромаДресслера, что не характерно для первичного аутоиммунного процесса, но возможно в случае, если инфаркт играет роль разрешающего фактора аутоагрессии. Не исключено, что вирусный перикардит в анамнезе имеет определенное значение у части больных с ранним синдромом Дресслера.
3. Патогенез
Роль аутоиммунных нарушений в типичных случаях синдрома Дресслера можно считать доказанной, в т.ч. путем иммунологических исследований. У больных с синдромом Дресслера отмечено повышение титра антисиновиальных , иногда также антимиокардиальных антител , снижение антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно lgG.
На аутоаллергическую природу постинфарктного синдрома указывает и ряд его клинических проявлений. Так, типичные для синдрома Дресслера перикардит, плевроперикардит или полисерозит значительно чаще наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был осложнен эпистенокардиальным перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализованных форм постинфарктного синдрома с проявлениями диффузных заболеваний соединительной ткани, особенно диссеминированной красной волчанки.
Теория аутоаллергической природы синдрома Дресслера подтверждается данными гистологического исследования (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и высокой терапевтической эффективностью глюкокортикоидов.
В то же время в патогенезе таких форм постинфарктного синдрома как синдром плеча и руки или синдром передней грудной стенки, большую роль играет длительная неподвижность больного, связанная со строгим постельным режимом. Об этом свидетельствует тот факт, что частота указанных форм постинфарктного синдрома с 60-х гг., когда впервые была показана целесообразность более ранней активизации больных инфарктом миокарда, стала резко снижаться и в настоящее время они встречаются крайне редко. В связи с тем, что при синдроме плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвигательные нарушения и трофические изменения конечности на стороне пораженного сустава, высказывалось предположение, что возникновение этого синдрома может быть связано с ганглионитом в сегментах шейного и верхней части грудного отделов позвоночника.
4. Клиническая картина
Многочисленные достоверные и предположительные формы П. с. имеют ряд общих проявлений. Первые симптомы чаще всего обнаруживаются через 2—6 недель после инфаркта миокарда. Если симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней, П. с. расценивают как ранний , если позже чем через 8 недель — как поздний .
Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.
Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2—4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).
Различают типичные и атипичные формы П. с.
Типичные формы — серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1—8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ .
Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др .) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.
Наиболее часто (не менее чем в 3 /4 случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита . В течение первых 2—4 дней выявляются симптомы сухого перикардита: боль в груди и шум трения перикарда. Боль отличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2—4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38—39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат
Количество выпота в перикардиальной полости в большинстве случаев невелико (ее удается обнаружить только эхокардиографически) и не оказывает влияния на насосную функцию сердца. В некоторых случаях выпот в полость перикарда бывает значительным и тогда перкуторно определяется расширение границ сердца во все стороны, тоны сердца становятся приглушенными или глухими, выпот определяется не только эхокардиографически, но и рентгенологически. При тяжелом течении с быстрым накоплением жидкости в полости перикарда у больного возникает одышка, набухают шейные вены, увеличивается печень. Крайне редко количество выпота настолько велико, что развивается тампонада сердца . Жидкость, получаемая при лечебной пункции перикарда, содержит лейкоциты, часто эозинофилы, иногда в виде скоплений. У больных, получающих антикоагулянты, экссудат может быть геморрагическим. Разрастания массивных сращений, ведущих к развитию адгезивного или констриктивного перикардита несмотря на длительное рецидивирующее течение П. с. не наблюдается. Электрокардиографически выявляются такие же изменения, как при остром перикардите, в частности конкордантное смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии. Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогнутую или горизонтальную форму, не обращен выпуклостью вверх, как при инфаркте миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите и инфаркте миокарда.