Реферат: Токсикодендроновый дерматит и токсический эпидермальный некролиз
Токсикодендроновый антиген проникает в кожу человека очень быстро, поэтому для предотвращения аллергической реакции сок ядовитого растения должен быть полностью удален с поверхности кожи в первые же 10 минут. В обычных условиях такая профилактика практически невозможна. Как правило, контактный дерматит у чувствительных к антигену лиц появляется в течение 2 дней после контакта с ядовитым растением. Однако Фишер описал случай возникновения такого дерматита уже через 8 часов после контакта; "инкубационный период" редко превышает 10 дней.
Временные различия начала ТДД и вариабельность его клинических проявлений зависят от степени чувствительности больного, количества контактов с антигеном и от регионарных особенностей реактивности кожи.
Лица с невысокой чувствительностью к антигену, по-видимому, способны к противодействию при случайном контакте с ядовитым растением. У некоторых при этом развивается простая эритема, у других — эритема и папулы, а у третьих — эритема, папулы, везикулы и буллезные элементы. Дерматит начинается с кожного зуда и красноты. Вскоре появляются полоски эритемы или линейно расположенные папулы и везикулы. Линейное расположение кожных поражений весьма характерно для ТДД. Это связано либо с характером распространения частиц растения по коже, либо с расчесами пальцами, загрязненными аллергеном. Бытует мнение, что заболевание распространяется за счет разрыва везикул; однако в их содержимом аллерген отсутствует и, следовательно, не может распространять заболевание.
Кожные высыпания обычно исчезают бесследно; в отдельных случаях, однако, их последствием является гиперпигментация или лейкодермия. Результатом системной абсорбции аллергена иногда могут быть крапивница и многоформная эритема. Лабораторные изменения у больных с дерматитом, вызванным ядовитым плющом, минимальны. У небольшого числа больных с тяжелым дерматитом наблюдаются лейкоцитоз и эозинофилия порядка 5—10 %.
Дифференциальный диагноз
Хотя ТДД является довольно четко очерченной нозологической формой, его иногда путают с контактным дерматитом иного происхождения. Сходные проявления имеют фитофотодерматиты, вызываемые круглым лимоном, петрушкой, сельдереем, фигами и лютиками. Сок этих растений и плодов содержит псоралены, которые, активизируясь длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами, вызывают фототоксическое поражение кожи. Поражение представляет собой эритематозные полосы и линейно расположенные буллезные элементы на участках кожи, подвергшейся солнечному облучению. Волдыри обычно сопровождаются пигментацией, которая сохраняется в течение нескольких месяцев.
Вызванный ядовитым плющом дерматит не является фоточувствительным, и его можно отличить от фитофотодерматита по локализации поражений, возникающих как на закрытых одеждой участках тела, так и на незащищенной коже.
4. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ТДД определяется выраженностью его проявлений. Слабо выраженный дерматит (эритема, отек и папулы на ограничейной поверхности кожи) можно лечить каламиновыми или стероидными примочками, кремами или лосьонами. Компрессы или примочки холодной или умеренно теплой водой временно устраняют кожный зуд; персистирующий зуд эффективно купируется пероральным назначением антигистаминных препаратов.
При умеренном или тяжелом дерматите с поражением (везикулы и буллезные элементы) обширных поверхностей кожи требуется более агрессивное лечение. Подсушивающий эффект и значительное уменьшение кожного зуда дают прохладные компрессы с сульфатом алюминия в разведении 1:10. Компрессы накладывают на 30—60 минут 2—3 раза в день, пока волдыри не подсохнут. Большие пузыри можно асептически аспирировать с сохранением интактности его стенки. Ванночки с марганцовокислым калием способствуют подсушиванию спонтанно разорвавшихся волдырей. Для этого больной растворяет половину столовой ложки перманганата калия в емкости с тепловатой водой и погружает в нее пораженный участок кожи на 15—20 минут ежедневно. Смягчающий эффект дают также ванночки с коллоидным раствором овсяной муки (Aveeno); на одну ванночку берут полную чашку муки. Кожный зуд, сопровождающий тяжелый дерматит, лечат назначением полных доз антигистаминных препаратов.
Эффективно и системное применение кортикостероидов, часто назначаемых при отсутствии противопоказаний. В случае использования кортикостероидов их начальная доза должна быть эквивалентна 40—60 мг преднизолона в день; дозу постепенно уменьшают в течение 2—3 недель, затем препарат отменяется. Назначение более короткого курса терапии кортикостероидами нецелесообразно, так как это часто сопровождается повторным обострением заболевания.
Скорость обратного развития дерматита зависит от тяжести заболевания и степени распространения кожных поражений. Умеренно выраженный дерматит обычно исчезает через 7— 10 дней, тогда при тяжелом заболевании для выздоровления часто требуется 3 недель или более.
5. ПРОФИЛАКТИКА
Прежде всего, следует подробно разъяснить больному основные моменты, касающиеся токсикодендронового дерматита, и развеять некоторые общеизвестные мифы об этом заболевании. Разумеется, лучшей профилактикой повторного возникновения заболевания является прекращение контакта с ядовитыми растениями. Это требует от больного умения распознавать ядовитый плющ и другие виды токсикодендронов. В плане обучения больных весьма целесообразно использование иллюстративного материала (брошюры, открытки, диафильмы). Лица, сенсибилизированные к растениям из семейства токсикодендронов, могут иметь перекрестную аллергию к японскому лаку и ореховому дереву "кешью", к манго и особому виду ореха, растущему в Индии. Им следует избегать контакта с этими растениями.
Лица, имевшие контакт с токсикодендронами, должны вымыть все тело с мылом и тщательно почистить ногти. После этого необходимо надеть чистое белье, а загрязненную одежду тщательно выстирать. В случае неизбежного контакта с ядовитыми растениями, растущими неподалеку от жилья, их следует обработать гербицидами или истребить.
Лицам, очень чувствительным к данным растениям и имеющим повышенный риск повторных контактов с ними (в связи с работой или хобби), Эпштейн и соавт. рекомендуют проведение гипосенсибилизации. Гипосенсибилизация требует перорального введения очень больших доз урушиола с интервалами в 4—8 месяцев. К сожалению, период гипосенсибилизации продолжается не более нескольких месяцев после последнего приема этого масла.
II . ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ НЕКРОЛИЗ
Токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), называемый также синдромом ошпаренной кожи, включает две четко очерченные клиникопатологические формы, одна из которых связана со стафилококковой инфекцией, а другая — с воздействием лекарственных или иных химических веществ. Обе формы характеризуются внезапным появлением пятен интенсивной и болезненной эритемы с последующей обширной потерей кожного покрова и обнажением блестящей субэпидермальной поверхности.
Первая клиникопатологическая форма, называемая "стафилококковым синдромом ошпаренной кожи", обычно поражает детей в возрасте до 5 лет. Данный синдром связывают с предшествующей стафилококковой инфекцией, при которой образуется токсин, способствующий отслоению эпидермиса от находящегося под ним зернистого слоя. Точный механизм действия этого токсина неизвестен, хотя проведенные исследования позволяют предположить его воздействие на межклеточное вещество или его специфическое взаимодействие с кожными рецепторами. Ввиду того, что отслоение эпидермиса происходит интраэлидермально, потеря жидкости может не быть чрезмерной, поэтому, несмотря на обширную эксфолиацию кожи, смертность больных составляет менее 5%.
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Синдром стафилококковой ошпаренной кожи включает в себя широкий спектр кожных поражений — от локализованного буллезного импетиго до генерализованного отслоения эпидермиса. Заболевание начинается с появления болезненных эритематозных пятен, напоминающих сыпь при скарлатине, которые часто наблюдаются после инфекции верхних дыхательных путей или гнойного конъюнктивита. Эти начальные поражения имеют характерную локализацию на лице (вокруг рта, носа, ушей), на шее, в подмышечных и паховых областях. На этой стадии боковое нажатие на кожу вызывает отслоение эпидермиса от дермы (положительный симптом Никольского). Иногда возникают большие вялые пузыри, а через 24—48 часов эпидермис спонтанно отделяется сморщенными полосками, обнажая влажное эритематозное основание. Несмотря на обширную эксфолиацию кожи, слизистые оболочки не затрагиваются. Обнаженная субэпидермальная поверхность быстро подсыхает, что приводит к поствоспалительной десквамации, которая разрешается через 5—7 дней.
Форма ТЭН, вызываемая лекарственными препаратами или химическими агентами, встречается главным образом у взрослых и характеризуется отслоением кожи на уровне дермоэпидермального соединения. Пораженный эпидермис некротизирован, но воспалительная инфильтрация дермы незначительна. Поражения кожи при данной форме заболевания обширны, при этом в патологический процесс обычно вовлекаются слизистые оболочки. Кожные поражения порой напоминают таковые при многоформной эритеме. Полная потеря эпидермиса ассоциируется с замедленным восстановлением: реэпителизация занимает 1—3 недели. Лекарственно-токсический эпидермальный некролиз сопровождается высокой смертностью (от 5 до 50 %)вследствие потери жидкости и вторичного инфицирования (табл.1).
Таблица 1. Препараты, наиболее часто связываемые с возникновением токсического эпидермального некролиза
1. Сульфонамиды и сульфоны
2. Производные пиразолона: фенилбутазон, оксифенобутазон, феназон
3. Барбитураты
4. Антиэпилептические препараты
5. Антибиотики
Дифференциальный диагноз