Реферат: Токсикологическое влияние продукции текстильной промышленности
Остатков формальдегида и некоторых соединений тяжелых металлов (большинство из них инертны) может быть достаточно, чтобы вызвать раздражение кожи и сенсибилизацию у людей, носящих окрашенные ткани.
Формальдегид и остатки растворителей в коврах и тканях, использующихся для обивки мебели и штор, будут постепенно испаряться в течение некоторого времени. В закрытых помещениях, где при помощи кондиционеров осуществляется повторная циркуляция воздуха внутри помещения, концентрация этих веществ может достичь уровней, достаточно высоких, чтобы вызвать у находящихся внутри помещения людей симптомы отравления.
Чтобы обеспечить безопасность тканей, установлены предельно допустимые концентрации содержания формальдегида в одежде. В некоторых странах эти лимиты были оговорены в законах (например, Дания, Финляндия, Германия и Япония) и в ответ на возросший образовательный уровень, производители тканей стали добровольно придерживаться соблюдения установленных норм, чтобы получить право использовать экологическую маркировку (рис.1).
Рис.1 – Экологическая маркировка, используемая в текстильной промышленности
Глава 2. Токсикология отдельных разделов текстильной промышленности
2.1 Крашение материалов
Многие фабрики используют для отбеливания раствор гипохлорита; в других, отбеливающим агентом служит газообразный хлор или порошкообразная хлорная известь, которая выделяет хлор при засыпке в резервуар. В любом случае работники могут подвергнуться воздействию опасных концентраций хлора, который раздражает кожу и глаза и является сильным раздражителем легочной ткани, вызывающим задержанный отек легких.
Взаимодействие газообразного хлора с организмом сопровождается раздражающим и прижигающим действием. ПДК в воздухе производственных помещений - 1 мг/м3 . Раздражающий эффект отмечается при превышении концентрации хлора в воздухе - 3 мг/м3 , в воде - 100 мг/л. Токсический эффект хлора зависит от концентрации и времени воздействия. Так, концентрация 100 мг/м3 опасна для жизни при воздействии в течение часа, а концентрация 3 г/м3 приводит к гибели при 5-минутном воздействии.
Хорошо растворяясь в воде и тканевых жидкостях, хлор прежде всего поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. При воздействии высоких концентраций поражение захватывает глубокие отделы дыхательных путей. Интенсивное раздражение рецепторного поля дыхательных путей вызывает рефлекторную реакцию со стороны гладкой мускулатуры трахеи, бронхов, а также дыхательного и сосудодвигательного центров. В начальной фазе воздействия хлором симптомы рефлекторной реакции всегда сопутствуют или превалируют в клинической картине поражения. К гибели может привести и химический ожог легких.Механизмы токсического воздействия
Токсическое действие хлора на эпителий дыхательных путей, эпителиальную выстилку альвеол и эндотелий легочных капилляров связывают с проявлением его окислительных свойств. Кроме того, химическое воздействие хлора нарушает ферментативное окисление в тканях, инактивирует ферменты оксидантной защиты, выводит из-под контроля свободнорадикальные процессы, изменяет структуру и свойства биомембран. Таким образом, с одной стороны, хлор инициирует свободнорадикальные процессы в поврежденных им тканях, а с другой - блокирует ферменты антиоксидантной системы. В первую очередь воздействию токсиканта подвергается эпителий верхних дыхательных путей, а затем эпителиальная выстилка альвеол. Эпителий набухает, дегенерирует, что приводит к его некрозу и полному угнетению мукоцилиарного клиренса. Известно также избирательное действие хлора на пневмоциты 2-го типа, приводящее к снижению или полному прекращению секреции сурфактанта и потере способности их к пролиферации. В физиологических условиях оксидазная система пневмоцитов 2-го типа обеспечивает надежную защиту сурфактантной системы и самих клеток от химических агентов и свободных радикалов кислорода. Но воздействие хлора и продуктов его гидролиза, являющихся сильными окислителями, разрушает эту защиту.
Разрушение пневмоцитов 1-го типа сопровождается повышением проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Содержащийся в отечной жидкости фибрин включается в процесс разрушения сурфактанта.
Параллельно с указанными процессами отмечаются нарушение кровообращения в толще слизистой оболочки дыхательных путей и диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров, что приводит к изменению проницаемости эндотелиальной мембраны. При электронной микроскопии преобладают повреждение эндотелия легочных капилляров вплоть до его дегенерации, нарушение выстилки и разрыв клеток. В результате этого перемещение плазмы через стенку капилляра происходит патологическими путями через поврежденный эндотелий.
Повышение уровня оксидантов, продуктов метаболизма разрушенных эндотелиальных клеток легочных капилляров, прогрессирующая гипоксия инициируют деструкцию тучных клеток, что сопровождается массивным выбросом биологически активных веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, гепарина и т.д.
Функциональным следствием этого процесса является развитие резкой гиповолемии, когда объем циркулирующей крови снижается вследствие вазомоторного паралича и расширения сосудистого русла. Другими следствиями выброса биоактивных веществ являются нарушение проницаемости различных мембран и развитие интерстициальных отеков, прежде всего в легких и мозгу. В результате перехода жидкости в интерстиций отмечается сгущение крови (увеличение гемоглобина и гематокрита) и еще больше снижается объем циркулирующей крови. Наконец, массивный выброс биоактивных веществ потенцирует уже имеющийся бронхиоло- и ларингоспазм, что на фоне интерстициального отека легких и накопления в них мокроты вызывает экспираторное закрытие дыхательных путей. Связанные с этим гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз еще больше увеличивают проницаемость мембран, усиливая интерстициальный отек.
Поступление в кровяное русло из пораженных тканей биоактивных веществ (серотонин, гистамин и т.д.) провоцирует массивный выброс катехоламинов надпочечниками (гормоны агрессии- адреналин и допамин). Эта реакция реализуется воздействием биоактивных веществ как непосредственно на надпочечники, так и опосредованно через таламус. Данная первичная реакция возбуждения, предназначенная для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей, действует кратковременно в связи с быстрым разрушением катехоламинов. Однако нарушение функционального состояние и массовая гибель клеток легочной ткани сопровождаются угнетением метаболизма биоактивных веществ, в частности катехоламинов, что является основной причиной нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения - скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге нарастает. Замедление легочного кровотока, обусловленное спазмом легочных капилляров, приводит к изменению реологических свойств крови, развитию ее рассеянного внутрисосудистого свертывания. Агрегация тромбоцитов в спазмированных, поврежденных сосудах приводит к образованию "тромбоцитарных пробок". Поскольку процесс протекает генерализовано и вызывающие его факторы не устранены, наступает быстрое истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем.
Определенная роль в нарушении проницаемости и разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны отводится также нейтрофилам. Их скопление в капиллярах и альвеолах создает локальные очаги избытка оксидантов, с помощью которых в норме оказывается антимикробная функция нейтрофилов.
По мере реализации вышеперечисленных механизмов начинается и прогрессирует интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.
Жидкость, поступающая в интерстиций, вначале перемещается в более рыхлые ткани, окружающие бронхи и сосуды, образуя водяные муфты вокруг воздухоносных путей. Это явление в сочетании с бронхоспазмом, отеком и воспалением дыхательных путей, снижением или утратой эластичности бронхиол приводит к закрытию части дыхательных путей не только при максимальном выдохе, но и при спокойном дыхании.
Выключение из газообмена части альвеол усугубляет гипоксию. Развитие процессов ателектазирования, обтурации легочных капилляров микроэмболами ведет к сбросу неоксигенированной крови по артериовенозным анастомозам. Внутрилегочное шунтирование крови еще больше усугубляет гипоксию.
После того как возможности накопления жидкости в интерстициальном пространстве и возможности лимфатического дренажа исчерпываются, а тканевое давление превышает критический уровень, жидкость прорывается в альвеолы. Начинается фаза альвеолярного отека легких.
В этот момент легочная ткань представляет собой сложную мозаику из воздушных, ателектазированных и отечных альвеол. Отечная жидкость с остатками эритроцитов, фибрином, белковыми фракциями впоследствии приводит к образованию плотной пленки на внутренней поверхности альвеол (гиалиновая мембрана). В дальнейшем мембрана подвергается лизису или организации. Вымывание сурфактанта способствует вспениванию отечной жидкости, что значительно затрудняет функцию внешнего дыхания.
Чтобы ограничить утечку хлора в атмосферу, отбельные чаны должны иметь герметичную конструкцию и быть снабжены вентилями, что позволяет не превышать установленные предельно допустимые концентрации. Следует периодически проверять содержание хлора в атмосфере, чтобы гарантировать, что пороговое значение не превышено.
Использование едких щелочей и кислот и обработка ткани кипящей жидкостью приводит к тому, что работники подвергаются риску ожогов и обваривания. В процессах крашения широко применяются как соляная, так и серная кислота.
Специфические опасности соляной кислоты - ее разъедающее действие на кожу и слизистые оболочки, токсичность, а также выделение водорода при контакте с некоторыми металлами и металло-гидридами. Соляная кислота вызывает ожоги кожи и слизистых оболочек, серьезность которых определяется концентрацией раствора; это может привести к образованию язв с последующими коллоидными и обезображивающими рубцами. Попадание соляной кислоты в глаза может привести к ухудшению зрения или слепоте. От частого контакта с водными растворами соляной кислоты может развиться дерматит.
Пары соляной кислоты раздражают дыхательные пути, вызывают ларингиты, отек голосовых связок, бронхиты, отек легких и смерть. Часто встречаются болезни пищеварительного тракта, в частности молекулярный некроз зубов, когда они теряют блеск, желтеют, становятся мягкими, а затем ломаются.
Серная кислота действует на организм человека как разъедающее ткани вещество и общетоксическое средство. Попадание серной кислоты в тело человека в виде жидкости или пара вызывает сильное раздражение и химические ожоги слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также зубов, глаз и кожи. При контакте с кожей серная кислота вызывает интенсивную дегидратацию, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам первой, второй или третьей степени. Глубина поражения тканей зависит от концентрации кислоты и длительности контакта. При вдыхании паров серной кислоты появляются следующие симптомы: выделения из носа, чихание, жжение в горле - за которыми следует кашель, нарушения дыхания, иногда сопровождающиеся спазмом голосовых связок, а также жжение в глазах, слезотечение и воспаление слизистой оболочки глаз. Высокие концентрации соляной кислоты могут вызывать появление крови в мокроте и выделениях из носа, кровавую рвоту, гастрит и т.д. Часто встречаются повреждения зубов; кислота воздействует главным образом на резцы, что проявляется в виде появления коричневого оттенка, полос на эмали, кариеса, быстрого и безболезненного разрушения коронки зуба.
Профессиональное соприкосновение с парами сильных неорганических кислот, вроде серной, классифицируется научно-исследовательским агентством по борьбе с раковыми заболеваниями, как канцерогенное.
Концентрированные растворы вызывают глубокие ожоги слизистой оболочки и кожи; сначала место контакта с кислотой обесцвечивается, потом становится коричневым, а затем образуется четко очерченная язва на бледно-красном фоне. Эти раны долго не заживают, и после них часто остаются обширные рубцы, что приводит к нарушению функций пораженных органов. Если ожог достаточно обширен, то результат может оказаться смертельным. Постоянный контакт кожи с низкими концентрациями серной кислоты приводит к высыханию эпидермиса, образованию язв и к хроническому гнойному воспалению вокруг ногтей (панариций). Попавшие в глаза брызги кислоты могут привести к серьезным последствиям: глубоким язвам на роговице и повреждениям с тяжелыми осложнениями.