Реферат: Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию.
Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа.

Кислородное отравление: Жизнедеятельность человеческого организма и внутренние процессы, ее обуславливающие, тонко рассчитаны на потребление кислорода в определенном количестве. Избыток кислорода, равно как и его недостаток, вреден для организма. Превышение парциального давления О₂ величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газ токсичным для легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 0₂ заключается в нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности, нервных клеток мозга.

Подавляющее большинство аквалангистов — любителей могут не опасаться кислородного отравления — превышение допустимого парциального давления при дыхании сжатым воздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна угроза для профессиональных подводников, использующих для дыхания регенерационное снаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О₂ — такие как нитрокс (О₂ ; в сочетании с азотом), гелиокс (О₂ /Не), тримикс (O₂ /N₂ /He) и другие.

Другой причиной кислородного отравления может стать дыхание чистым кислородом продолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и дыхание в неправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в барокамере. Но это уж будет на совести лечащего врача.

К одной разновидности гипоксии относиться: Патогенез: Компенсаторные приспособления при гипоксии. При гипоксии различают компенсаторные приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы «борьбы за кислород» и приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.
Увеличение легочной вентиляции, как одна из компенсаторных реакций при гипоксии, происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты пионов водорода. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной ≈ раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты и снижением содержания ее в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженного содержания СО; в крови ≈ гипокапнии. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, поддержание кислотно-основного равновесия, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

При гипоксии также наблюдается мобилизация функции системы кровообращения, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус сосудов также являются важными тканевыми факторами приспособительного перераспределения крови.
Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэ. В насюящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков их распада ≈ отложение железосодержащего пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга.

По некоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.
Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений.

Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода развиваются явления гипертрофии и гиперплазии ≈ увеличивается масса дьгхательных мышц, легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.
Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ;
2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса с окислением);
3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ≈ цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондирий.
В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или увеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.
При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии не эффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следует иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргическне связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке кислорода происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов ≈ ацетона, ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Нарушается синтез нервных медиаторов.
Чувствительность различных органов и тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде;
2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
3) запасов энергии в виде макроэргических соединений;
4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Co всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему пеовыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.
При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения и центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.
Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна ≈ Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.
В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.
Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.
В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции. В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой ≈ могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена ≈ анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что новорожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к недостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительных реакций.

При некоторых состояниях, характеризующихся глубоким торможением центральной нервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка), понижена чувствительность организма к недостатку кислорода.
Переносимость гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй ≈ в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.
Терапия гипоксии должна включать комплекс мероприятий, зависящих от вида, стадии и степени гипоксии, а также от особенностей ответной реакции организма на гипоксию. На первом месте стоит ликвидация основной причины, вызвавшей кислородное голодание. В тех случаях когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, решающим фактором является введение кислорода. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращения и дыхания.

При умеренной гипоксии может иметь значение стимуляция нервной системы с целью усиления защитных реакций со стороны дыхательной системы и системы кровообращения. Патогенетически оправдано применение гормонов коры надпочечных желез и гипофиза, повышающих общую резистентность организма. Большое значение имеют мероприятия, направленные на коррекцию патологических нарушений при гипоксии, на обезвреживание токсических продуктов анаэробного обмена.
Проводится большая работа по изысканию специфических противогипоксических препаратов, корригирующих нарушения на тканевом и клеточном уровнях. Разрабатываются искусственные переносчики электронов в цепи дыхательных ферментов (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону). Синтезируются средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление, а также повышающие степень сопряжения окисления и фосфорилирования. Проводятся испытания фосфорилированных углеводов, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. Целесообразно введение веществ, усиливающих гликолиз и снижающих потребность организма в кислороде. Перспективно также изыскание химических веществ, выступающих в роли индукторов генетического аппарата, ответственного за формирование структурной основы долговременной адаптации к гипоксии.

Чтобы этого не происходило надо проводить физиологические основы оздоровительной тренировки:

Система физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или физической, тренировкой (за рубежом - кондиционная тренировка). Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей целью тренировки для людей среднего и пожилого возраста является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки.