Реферат: Зміни гемодинаміки регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше, на основі визначення клінічних, біохімічних та нейрофізіологічних особливостей, які відображають відновлення гемодинаміки та електроміогенезу в системі «ЛН – ММ», запропоновано уніфіковану схему оцінки компенсаторних можливостей на етапах лікування НЛН в осіб похилого віку. Встановлено діагностичну та прогностичну цінність показників серотонін-транспортної, серотонін-поглинаючої, агрегаційної здатності та енергетичного потенціалу тромбоцитів, УЗДГ та ЕНМГ для визначення тяжкості ураження ЛН й прогнозу його відновлення. Оптимізовані методичні підходи біохімічного та нейрофізіологічного обстеження та розроблено критерії діагностики функціонального стану системи «ЛН – ММ» в динаміці захворювання та моніторингу функцій в результаті лікування, а також прогнозування виходу захворювання в осіб старших 60 років.
Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано новий метод комплексної клініко-біохімічної та нейрофізіологічної оцінки функціонального стану системи «ЛН – ММ» та алгоритми діагностичного обстеження пацієнтів з ураженням ЛН, що дозволило удосконалити й уніфікувати діагностичну тактику на різних стадіях захворювання. Розроблено нові методи поетапного диференційованого лікування НЛН в пацієнтів старших 60 років. Отримані результати впроваджено в роботу неврологічних, реабілітаційних, фізіотерапевтичних відділень міських, районних і обласної лікарень м. Луганська.
Результати дисертаційного дослідження, а також положення про клініко-біохімічне та нейрофізіологічне відображення особливостей процесів регенерації та реіннервації в системі «ЛН – ММ» при ураженнях ЛН різного походження та постневритичних ускладненнях упроваджено в навчальний процес на кафедрі неврології й нейрохірургії Луганського державного медичного університету Міністерства охорони здоров’я України.
Особистий внесок дисертанта. Дисертант особисто розробив план роботи і методологію проведення обстеження пацієнтів, провів патентно-інформаційний пошук з теми роботи, обстежив 200 пацієнтів з використанням клінічних, біохімічних, електрофізіологічних методик (ЕНМГ, УЗДГ поза- та внутрішньочерепних судин, визначення серотонін-транспортної й агрегаційної здатності тромбоцитів периферійної крові); аналіз і узагальнення отриманих результатів, їх статистичну обробку, сформулював основні положення, висновки та практичні рекомендації, написав всі розділи дисертації.
Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційного дослідження було висвітлено в доповідях на: II Міжнародному конгресі неврологів, психіатрів, наркологів України (Харків, 2002), Міжнародній конференції, присвяченій 100-річчю Одеського державного медичного університету (Одеса, 2005), ХI конгресі Міжнародної федерації українських лікарських товариств (Полтава – Чикаго – Київ, 2006), Всеукраїнських пленумах психіатрів, неврологів, наркологів України (Луганськ, 2005, Одеса, 2006), науково-практичних конференціях неврологів (Луганськ, 2003; Євпаторія, 2004), засіданнях Обласної асоціації неврологів (Луганськ, 2003, 2005), фізіотерапевтів (Луганськ, 2004, 2006), товариства патофізіологів (Луганськ, 2004-2008).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових статей та 2 тез в часописах та збірниках, які відповідають вимогам ВАК України та надруковані згідно вимог, викладених в пункті 3 Постанови ВАК України від 15 січня 2003 р. за № 7-05/1, 1 навчальний посібник для лікарів.
Структура й обсяг дисертації. Матеріали дисертаційної роботи викладено на 156 сторінках друкованого тексту. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних спостережень, аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, ілюстрована 30 таблицями, 4 клінічними спостереженнями. Список використаних джерел містить 190 найменувань, з них 114 кирилицею, 76 латиницею.
Основний зміст роботи
Матеріали й методи. Під спостереженням перебувало 200 хворих (78 чоловіків та 122 жінки) на НЛН віком від 60 до 81 року (середній вік – 60,5±5,8 року). Пацієнти були обстежені та приймали лікування в неврологічному та фізіотерапевтичному відділеннях обласної клінічної лікарні м. Луганська. Аналогічний обсяг дослідження був проведений 30 практично здоровим особам віком 60-75 років (середній вік – 61,2±2,7 року).
Клініко-неврологічне обстеження хворих на НЛН було проведено в три основні періоди захворювання згідно з класифікацією Є.С. Бондаренко (1982). Залежно від причин, які викликали НЛН, пацієнтів основної групи було розподілено на такі групи: з паралічем Белла – 32 особи, з ішемічною НЛН – 104, з травматичною НЛН – 14, запальною НЛН – 40, з НЛН резидуального органічного походження – 5 хворих.
Усім пацієнтам проведено обстеження з використанням загальноклінічних методів, вивчення неврологічного статусу. Вегетативну реактивність системи «ЛН – ММ» визначали з використанням вегетотропних препаратів методом електрофорезу для виявлення шкірно-судинної реакції обличчя, проби на гідрофільність і фото реактивність тканин обличчя.
Клінічно тяжкість ураження системи «ЛН – ММ» оцінювали за шкалою Hauser-Brackmann (1991). Для діагностики пошкодження ЛН використовували дослідження МР – рефлексу кругового м’язу ока, які проводили на електроміографі «SapphirePremiere» фірми «Medelec» (Велика Британія) за допомогою магнітного стимулятора «Magstim-2000» фірми «Magstim» (Велика Британія). Мигальний рефлекс оцінювали за стандартною методикою, запропонованою KimuraM. (1989).
Разом з дослідженням МР, методом ЕНМГ оцінювали функціональний стан ММ обличчя. При цьому враховували такі параметри: амплітуду м’язової відповіді (М-відповіді), її тривалість, загальну кількість функціонуючих рухових одиниць (РО), швидкість проведення імпульсу руховими волокнами.
Для діагностики стану периферійного та внутрішньочерепного кровообігу в системі «ЛН – ММ» було використано багатовіконний ультразвуковий допплерівський прилад на основі спектрального аналізу швидкості кровообігу. За допомогою цього методу визначали в реальному часі швидкісні показники кровообігу й медичних індексів (індекс циркуляторного опору, систоло-діастолічний показник, індекс пульсації, показник ступеня стенозу артерії, максимальну систолічну швидкість кровообігу, кінцеву діастолічну швидкість кровообігу, значення кривої середньої швидкості кровообігу в систолі, середню за серцевий цикл швидкість кровообігу).
При цьому використовували уніфікований набір з високою чутливістю датчиків, проводили обстеження пацієнтів на французькому ультразвуковому апараті «Spectrodop» фірми «DTS» і серійному вітчизняному приладі (допплерівському універсальному вимірювачі швидкості кровообігу «Сономед 300» фірми «Спектромед»).
У випадках діагностики внутрішньо мозкової патології у пацієнтів застосовували нейровізуалізаційні методи. Комп’ютерну та магнітно-резонансну томографію головного мозку виконували хворим, у яких НЛН розвивалась на фоні органічного ураження нервової системи. Комп’ютерна томографія головного мозку виконувалась на вітчизняному рентгенівському томографі «СРТ-1010» (Київ, 1994). Магнітно-резонансне томографічне обстеження хворих проводили на магнітно-резонансному томографі «Томікон» R-23 фірми Брукер (Німеччина) напругою 0,23 тесла в режимі Т2 rare, T1 mussemiur.
Біохімічне дослідження пацієнтів з НЛН включало до себе загальноклінічне вивчення окремих показників, які характеризують стан ліпідного, вуглеводного, водно-сольового обміну і специфічне, спрямоване на вивчення тромбоцитарно-судинного гемостазу.
Серед показників, які характеризують тромбоцитарно-судинний гемостаз, вивчали такі: кількість тромбоцитів у периферійній крові, ступінь їх агрегації, показники транспорту серотоніну тромбоцитами та вміст у них АТФ і серотоніну.
Дослідження рівня серотоніну в тромбоцитах проводили за методом Г.Ф. Оксенкруга (1983). Кількість тромбоцитів в 1 мл тромбоцитарної плазми у здорових осіб складає 1,5-2,5 мікрограмів (мкг) на 9 lg клітин. Вивчення серотонін-поглинаючої здатності тромбоцитів оцінювали за різницею вихідної концентрації серотоніну в тромбоцитах і кінцевої після інкубування.
Вимірювання рівня АТФ у тромбоцитах проводили ензиматичним методом з використанням BiochemicalTestCombinationBachringer № 15878 (1997). Вміст АТФ у тромбоцитах периферійної крові в практично здорових осіб складає 60-75,3 мкг на 9 lg клітин.
Індекс агрегації тромбоцитів досліджували методом спектрофотометричної реєстрації світлорозсіювання збагаченої тромбоцитами плазми крові в присутності індукторів агрегації, накопичення в крові ендоперекисів – за допомогою тіобарбітурового тесту, активності тромбоксан-синтетази. Показники індексу агрегації в практично здорових осіб складали 43,5±4,7 %.
Статистичний аналіз проведено із застосуванням електронних таблиць Excel-97 і стаціонарного пакету STATISTICA5.0. Вірогідність відмінностей між основною та контрольною групами відзначали за критерієм t Стьюдента й точним методом Фішера. Для визначення зв’язку між клінічними, неврологічними синдромами, нейрофізіологічними й біохімічними показниками у хворих з НЛН використовували метод рангової кореляції з коефіцієнтом кореляції р. Відхилення між порівнюваними вибірками визначались суттєвими при р≤0,05.
Клініко-нейрофізіологічне обстеження хворих на НЛН. Клінічна картина захворювання в усіх пацієнтів складалась з симптомів порушення функцій ММ обличчя (в 9,5 % - прозоплегія і в 90,5 % - прозопарез), розладу загальної чутливості (66,5 %) і вегето-судинних розладів на обличчі (90 %). У пацієнтів переважав позачерепний рівень ураження ЛН.
При проведенні ЕМГ у перші дні хвороби в 66 % пацієнтів реєстрували редуковану низькоамплітудну активність, яка набувала ритмічного характеру. Тривалість потенціалів РО складала 4-6 мілісекунд (мс), амплітуда виявилась зниженою у 2,5-3 рази. Крім того, у 12 % хворих реєстрували поліморфні потенціали. У відновлювальному періоді НЛН виявляли початкові ознаки регенеративної реіннервації у вигляді синкінетичної активності під час глибокого вдиху та малих рухів сусідніх м’язів.
При ЕНМГ у хворих на НЛН виявлено такі зміни: зменшення тривалості М-відповіді на 8±0,29 мілівольту (мВ) для м’язів верхньої половини обличчя і на 5± 0,3 мВ для м’язів нижньої половини обличчя, загальної кількості функціонуючих РО – на 5,1±0,1 у.о., зменшення швидкості проведення імпульсу руховими волокнами ЛН на 18,5±0,31 міліметрів за секунду (мм/с); збільшення тривалості латентного періоду М-відповіді при стимуляції ЛН на рівні шилососкоподібного отвору на 3,4± 0,28 мс і кругового м’яза ока на 2,4 ± 0,3 мс (відмінності вірогідні у всіх випадках).
Вказані зміни електронейроміогенезу діагностували в гострому періоді НЛН і були більш вираженими при судинній та запальній етіології захворювання.
На підставі клінічних даних і результатів ЕНМГ у пацієнтів з НЛН було виділено такі ступені тяжкості захворювання: перший ступінь – у 7 осіб, другий – у 40, третій – у 56, четвертий – у 78, п’ятий – у 10, шостий – у 9.
При дослідженні МР встановлено, що латентний період латенції R1 при магнітній стимуляції у хворих на периферійні ураження ЛН був вірогідно суттєво більшим, ніж у здорових осіб.
У пацієнтів з постневритичною контрактурою спостерігали затриману відповідь у круговому м’язі ока та у щічному м’язі після стимуляції нижньої гілки ЛН.