Сочинение: Зооантропонозные болезни Дальнего Востока. Парагонимоз

Цикл развития трематоды

Дочерние партениты некоторых трематод могут обитать в моллюске в течение нескольких лет, не приводя к его гибели, подавляя, однако, его репродуктивную активность. Паразитизм других видов, характеризующихся массовым выходом церкарий, закономерно приводит к гибели хозяина.

Поведение вышедшей из хозяина церкарии (расселительной личинки) специфично для разных видов. Выделяют три основных стратегии:

· прямое заражение окончательного хозяина через наружные покровы или при случайном заглатывании;

· проникновение и инцистирование в промежуточном хозяине (стадия метацеркарии ), при этом промежуточный хозяин служит пищей для окончательного хозяина или следующего промежуточного хозяина (встраивание в трофическую цепь);

· инцистирование во внешней среде на неживых предметах, водных растениях или раковинах моллюсков (стадия адолескарии ) с последующим пассивным заражением окончательного хозяина.

Существуют трематоды (например, лейкохлоридий парадоксальный), церкарии которых не выходят из тела хозяина, а заражают следующего хозяина при поедании им предыдущего.

За исключением единичных случаев, окончательный хозяин, в котором развиваются половозрелые особи амфимиктного поколения (мариты ), — позвоночное. В организме хозяина они могут локализоваться в кишечнике, паренхиме и протоках печени, жёлчном пузыре, органах выделительной системы, дыхательных путях, кровеносном русле или даже под веком. Образующиеся после скрещивания марит яйца выводятся во внешнюю среду с калом или мочой хозяина.

Морфология трематоды

Размеры марит — особей гермафродитного поколения — варьируют от десятков микрон до нескольких сантиметров. В отдельных случаях длина может достигать нескольких десятков сантиметров.

Тело зачастую листовидной формы, уплощённое по дорсо-вентральной оси.

Как правило, имеются две присоски:

· ротовая — на переднем конце тела; на её дне находится ротовое отверстие;

· брюшная (=ацетабулюм) — расположена на брюшной стороне тела и обыкновенно смещена к переднему концу.

В теле марит выделяют два отдела: локомоторный, или преацетабулярный (перед брюшной присоской); и генеративный, или постацетабулярный (после неё), которые несколько различаются по морфологии.

Однако в разных семействах существуют различные отклонения от такой общей схемы внешнего строения:

· Семейство Echinostomatidae вместо ротовой присоски имеется воротничок — складка на дорсальной стороне, частично заходящая на брюшную сторону.

· Семейство Paramphistomatidae: ротовая присоска полностью вторично редуцирована; терминально образуется передний орган (за счёт модификации самого переднего отдела пищеварительной системы). Брюшная присоска сильно смещена назад.

· Семейство Bivisiculidae: нет присосок вообще.

· Семейство Sanguinicolidae: нет брюшной присоски.

· Семейство Notocotylidae: также нет ацетабулюма, но развиваются вторичные прикрепительные образования (группы секреторных клеток).

· У высших фуркоцеркных трематод ротовая присоска очень маленькая, брюшная — почти редуцирована; функцию прикрепления берёт на себя орган Брандеса.

· Семейство Bucephalidae: присоски отсутствуют; ротовое отверстие — на вентральной стороне, приблизительно посередине; терминально спереди — передний орган.

Пути заражения человека

Заражение паразитами наступает при употреблении в пищу недостаточно проваренных и сырых крабов, зараженных личинками парагонимуса. Симптомы болезни появляются спустя 6 недель после проглатывания личинок и зависят от того, какие органы поражены (легкие, мозг, мочеполовые органы). Поражение легких сопровождается одышкой, лихорадкой и кашлем с мокротой, в которой обнаруживают кровь и яйца паразита — парагонимуса. В тонкой кишке человека личинки парагонимусов выходят из оболочек и мигрируют через стенку кишки, брюшную полость и диафрагму в плевральную полость и легкие, где при легочном парагонимозе через 3 месяца превращаются в половозрелых паразитов и начинается выделение яиц. При личиночном парагонимозе личинки парагонимусов в организме человека не развиваются и не созревают, продолжая мигрировать по тканям. При легочном парагонимозе в легких образуются паразитарные кисты, содержащие половозрелых червей, продуцирующих яйца. Заражение личиночным парагонимозом возможно также при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса диких животных, в частности кабана.

При заражении P. westermani после инкубационного периода, продолжающегося 2—4 недели, нередко развивается острая стадия болезни с аллергическими явлениями в виде лихорадки, кожных сыпей, артралгий, миалгий, гиперэозинофилии крови, «летучих» инфильтратов в легких. При массивной инвазии период инкубации может сократиться до нескольких дней. В этих случаях преобладают боли в животе, тошнота, иногда рвота, расстройство стула; эозинофилия обычно умеренная, в очень тяжелых случаях наблюдается анэозинофилия. Интенсивная инвазия может сопровождаться аллергическим миокардитом, стойкими пневмоническими очагами, плевритом, реже — менингоэнцефалитом. Хроническая стадия болезни наступает после латентного периода, а при интенсивной инвазии — непосредственно после затянувшегося острого периода; преобладают поражения легких. Характерны боли в грудной клетке, кашель с мокротой, нередко кровохарканье, лихорадка неправильного типа, потливость, головные боли, слабость. Рентгенологически выявляют очаговые тени, нередко множественные, с участками просветления в центре, усиление сосудистого рисунка, реакцию плевры, нередко экссудативный плеврит. В крови обнаруживают умеренную эозинофилию и лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь протекает с обострениями и ремиссиями. В легких отмечаются фиброзные изменения, кальциноз, спаечный процесс в плевре, нарастает СОЭ. При длительном течении болезни развивается легочное сердце, кахексия. Наиболее тяжелым осложнением является гематогенный занос яиц гельминта в головной мозг с развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома объемного поражения головного мозга (так называемый церебральный парагонимоз).

При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы. Осложнениями личиночного П. являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.

Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.