Статья: Оптимизация лечения больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, микроальбуминурией

с уровнем < 50 и > 50, мл/мин

Группа

I (n=12)

II (n=10)

III (n=12)

< 50

> 50

< 50

> 50

< 50

> 50

Исходно

42,4±8,3

62,1±10,1

40,1±11,2

50,1±12,1

42,3±10,4

56,8±14,4

12 мес.

80,2±11,7

72,4±8,2

80,2±12,1

82,1±10,1

86,2±10,2

89,6±10,5

D %

90,2±1,1

48,5±7,2

95,1±3,1

50,1±3,2

96,1±2,1

56,1±3,5

Скорость прироста мл/мин./мес.

3,1±0,6

1,1±0,5

3,3±0,6

2,5±0,2

3,5±0,5

2,6±0,4

На фоне комбинированной терапии (II и III группы) темп прироста скорости клубочковой фильтрации был выше, чем на фоне монотерапии эналаприлом. Достоверных различий темпа прироста скорости клубочковой фильтрации в группах больных, получавших комбинированную терапию, не выявили, однако имелась тенденция, указывающая на большую эффективность комбинации трех препаратов (эналаприл + лозартан + спиронолактон).

По данным суточного мониторирования, исходные значения АД в трех группах составляли 152,2 ± 11,4 / 91,3 ± 5,1; 155,1 ± 10,4 / / 92,2±3,5 и 153,8±9,8 / 92,5±2,5 мм рт.ст. соответственно.

После 2-недельной коррекции терапии АД составило в среднем 150,4±9,2 / 87,5±4,2; 151,1±3,7 / 87,3±3,5 и 151,1±5,2 / 86,2±3,2 мм рт.ст. В дальнейшем за период наблюдения при повторном мониторировании через 6 и 12 месяцев среднесуточное АД у пациентов всех групп АД не превышало 130/90 мм рт.ст.

Обсуждение результатов. В настоящее время имеется довольно полное представление о РААС, основная роль в которой принадлежит ангиотензину II. Свое физиологическое действие оказывали через мембранные рецепторы – АТ1 и АТ2 и путем активации альдостерона. Стимуляция АТ1-рецепторов опосредует сосудистые и эндокринные эффекты ангиотензина II, которые имеют ведущее значение в прогрессировании почечной недостаточности. Стимуляция АТ2-рецепторов приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению гипертрофии, мезангиума и предупреждению снижения скорости клубочковой фильтрации.

Сегодня невозможно установить, как и когда у конкретного больного меняется активность составных компонентов РААС, что вынуждает обсуждать целесообразность одновременного применения ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов. При одновременной блокаде АПФ и АТ1-рецепторов сочетаются эффекты накопления брадикинина, ангиотензина (1-7), однако в крови остается высоким уровень альдостерона.

Альдостерон – один из мощных минералокортикостероидов, обеспечивающий постоянство объема жидкости в организме путем регуляции обмена калия и натрия. Кроме того, альдостерон активирует фибробласты и увеличивает продукцию коллагена, и, следовательно, способствует увеличению массы мезангиума, утолщение стенки сосудов клубочков и, как следствие, нефросклероз и сморщивание почки. В связи с этим понятна необходимость блокады продукции альдостерона, особенно у больных сахарным диабетом, у которых наблюдается повышенная активность РААС.

В трех группах сравнения мы выявили уменьшение микроальбуминурии как в период снижения, так и на фоне стабильного АД. В обеих группах больных, получавших комбинированную терапию, степень снижения экскреции альбуминов с мочой была достоверно выше, чем в группе больных с монотерапией.

Полученные данные свидетельствуют о выраженном нефропротективном эффекте в группе с комбинацией трех препаратов и эналаприла с лозартаном и наличии тесной корреляции между снижением микроальбуминурии и динамикой скорости клубочковой фильтрации.

Список литературы

Viberti G. Renal complications in diabets mellitus. Jn: Current therapy in nephrology and hypertension. Ed.R.Classock.1987, 109-115.

Тареева И.Е. Нефрология //Медицина. 1995. 322-379.

Шейман Д. Патофизиология почки. Москва, Бином, 1997.

Mc Murray M. Pharmacological treatment of heart failure // Jn: Controviersies in the management of heart failure. Churchill Livingston, 1997.