Учебное пособие: Болезни органов дыхания
3) отсутствие признака лобарности (пневмонические фокусы больше походят па лобулярные).
При крупозной пневмонии, как правило, поражаются иптерстициальная ткань (междольковая, перибронхиальная) иплевра. Интерстициальную ткань находят пропитанной серозно-фибринозным выпотом, а ее воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) резко расширенными и частично затромбированными.
Воспаление периваскулярных лимфатических влагалищ может легко перебрасываться на стенки кровеносных сосудов, что в итого приводит к распространенному тромбозу последних.
Наконец, интимный контакт лимфатических систем межуточной ткани легких и субплевры делает понятным вовлечение в патологический процесс самой плевры. Последняя поражается в основной массе случаев крупозной пневмонии, так что практически заболевание следует рассматривать как плевропневмонию.
Плевриты обычно возникают на первых этапах болезни и ограничиваются площадью опеченевших долей. Реже они получают более широкое распространение и выходят за указанные пределы (иногда поражаются перикард и брюшина).
По характеру плевриты относятся к фибринозному или серозно-фибринозному воспалению.
В первом случае серозные листки одеты плотными и суховатыми пленками или толстыми, компактными массами фибрина; во втором случае эти пленки имеют рыхлый и ноздреватый вид взбитого яичного белка, а в плевральных полостях находят мутную серозную жидкость со взвешенными и ней хлопьями фибрина.
Дальнейшая судьба плевритического экссудата может выразиться в том, что ферменты лейкоцитов растворяют фибрин, после чего он всасывается лимфатическими путями, в то время как серозный покров регенерирует. Однако значительно чаще, особенно при массивных отложениях экссудата, наблюдается исход в организацию, с образованием на плевре соединительнотканных разращений, а при поражении обоих листков (висцерального и париетального) – соединительнотканных спаек, сначала нежных и рыхлых, позднее плотных фиброзных.
Кроме того, в отдельных случаях отмечается гнойное превращение экссудата (эмпиема плевры).
Исход крупозной пневмонии животных в разрешение, по-видимому, встречается редко: сильное поражение лимфатических сосудов и тромбоз их исключают возможность рассасывания экссудата. Чаще всего наблюдают исход в карнификацию. В основе карнификации лежит процесс организации фибринозного экссудата и замещение его молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Пораженные части легких приобретают темно-красный цвет и по своей окраске и консистенции напоминают мясо. Позднее, в связи с превращением грануляционной ткани в рубцовую, происходит уплотнение и сморщивание пораженных долей, и цвет их из темно-красного переходит в белесоватый.
Осложнениями крупозной пневмонии бывают некроз, гангрена и нагноение. Из них некроз служит необходимой предпосылкой для возникновения двух остальных. Происхождение некроза связывают с двумя моментами. В одних случаях он бывает следствием прямого действия бактерий или их токсинов на опеченевшую ткань легких. Такие некрозы отграничены от живой ткани зубчатой, серо-белого цвета демаркационной линией, состоящей из скоплений полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. Позднее вокруг нее развивается грануляционная и, наконец, фиброзная ткань (инкапсулирование).
В других случаях появление некрозов обусловливается тромбозом сосудов; такие некрозы по своему внешнему виду напоминают анемические инфаркты и особенно часто встречаются при перипневмонии крупного рогатого скота.
Гангрена как осложнение крупозной пневмонии развивается на почве предшествовавшего ей некроза при условии внедрения в мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. Особенно часто гангрена осложняет контагиозную плевропневмонию лошадей. Существенное патогенетическое значение для возникновения гангрены, по-видимому, имеет длительный стаз, сопровождающийся значительным диапедезом эритроцитов (геморрагический акцент пневмонии).
Предпосылкой для осложнения крупозной пневмонии гнойным процессом служат также некробиотические изменения гепатизированной ткани. Поэтому так часто некротизирующие пневмонии и бывают абсцедирующими.
Анатомические изменения выражаются в появлении в опеченевшей ткани множественных желто-зеленого цвета абсцессов. Иногда отдельные мелкие абсцессы сливаются в один крупный, большей же частью они остаются изолированными и в последующем осумковываются.
Внелегочные процессы при крупозной пневмонии в ветеринарной литературе освещены слабо. Существуют лишь отрывочные указания относительно перерождения почек, миокарда и печени. В последней нередко находят застой крови и ожирение. Кроме того, зарегистрированы случаи эндокардитов, наблюдаемых преимущественно при пневмониях, осложненных сепсисом.
У молодых животных, помимо перикардитов, иногда встречаются перитониты, особенно при паратифе телят и поросят.
Патогенез. В патогенезе крупозной пневмонии остается еще много неясных сторон. Более или менее твердо установлены лишь следующие моменты.
1. Процесс возникает в виде одиночных или множественных пневмонических очагов.
2. Начинается он с респираторных бронхов и распространяется как пери-, так и эндобронхиально.
3. Перибронхиальное распространение ведет к воспалению лимфатических (лимфангит) и кровеносных сосудов и тромбозу их.
4. Тот же принцип распространения обусловливает выход процесса на плевру.
5. Эндобронхиальное распространение процесса способствует появлению сначала мелких ацинозного характера пневмонических очагов, путем слияния которых и в результате аспирации масс экссудата возникают обширные пневмонии.
Неясным остается механизм образования первичных очагов. Одни исследователи отстаивают их гематогенную природу, другие (большинство) – аэрогенную. Прямых же доказательств в пользу первого или второго пути заражения еще не имеется. Некоторые косвенные соображения и, в частности, факт одновременного появления множественных первичных очагов и к тому же в области, имеющей изолированное кровоснабжение (ацинус), скорее свидетельствуют о гематогенной их природе.
Не вполне понятно также, почему воспаление при крупозной пневмонии сравнительно быстро принимает лобарный характер. Лобарность пытаются объяснить аллергической природой процесса и лимфогенностью его распространения. С этой точки зрения крупозную пневмонию надлежит рассматривать как гиперэргическое воспаление сенсибилизированного органа, что и доказывается соответствующими экспериментами, а также некоторыми присущими крупозной пневмонии чертами. Сюда относятся: быстрый охват процессом значительного участка органа, фибринозность и геморрагичность экссудата, говорящие о глубоких повреждениях ткани и, в частности, сосудистой стенки.
Крупозная пневмония у отдельных видов животных описывается в разделах: «Перипневмония крупного рогатого скота, «Контагиозная плевропневмония лошадей», «Геморрагическая септицемия».
Бронхопневмония
Бронхопневмония (bronchopneumonia) объединяет различные по своему происхождению воспалительные процессы легких с общими для них признаками:
1)появления в бронхах и легочной паренхиме серозно-клеточного (катарального) экссудата, откуда и произошло соответствующее название – катаральное воспаление легких;