Учебное пособие: Гипогликемические состояния

10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может привести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение содержания жирорастворимых витаминов А, D, Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;

З) к развитию истощения.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ

Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови.

Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеидов - хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеиды очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани (рис. 89).

Рис. 89. Причины гиперлипемии (схема):

1 - усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 - усиленное поступление в кровь липопротеидов из печени; 3 - усиленное поступление в кровь НЭЖК из жировой ткани; 4 - низкая активность липопротеидлипазы; 5-6 - задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 - усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 - гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой.

Заштрихованные столбики - место нарушения процесса

Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тканевую липазу через аденилатциклазную систему.

Из печени липопротеиды (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии в плазме крови. Гидрофильность им обеспечивают белки.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например у пловцов и профессиональных певцов.

Ретенционная гиперлипемия (от лат. retention -задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете, при механической желтухе, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу). В патогенезе этого вида гиперлипемии большое значение имеют следующие факторы:

1.Снижение уровня гепарина, активирующего фактор просветления (липопротеиновая липаза), -при нефрозе, механической желтухе, атеросклерозе.

2. Уменьшение содержания альбуминов в крови (осуществляют транспорт НЭЖК в клетки различных органов) - при нефротическом синдроме, заболеваниях печени и др.

3. Присутствие в сыворотке ингибитора липопротеиновой липазы - при нефротическом синдроме.

4. Снижение активности липокаина, активирующего поступление в кровь липопротеиновой липазы - при сахарном диабете.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ ( ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИИ И ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ )

Всосавшиеся в кровь неполярные липидные молекулы циркулируют в крови и лимфе в комплексе с полярными соединениями (белками). Существует большой спектр частиц, несколько отличающихся по размерам, плотности и составу. Среди них выделены 4 основные группы липопротеидов (ЛП).

1. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП, или α-ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент от общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. Они синтезируются паренхимой печени, в стенке тонкого кишечника и всегда присутствуют в плазме крови здоровых людей. Выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия (рис. 90).

Желудок

Хиломикроны

Рис. 90. Обмен липидов (схема)