Дипломная работа: Анемія у поросят
Більша частина заліза, одержуваного з кормом, іонізується соляноюкислотою шлункового соку за участю дегідроаскорбінової кислоти, цистерна й інших з'єднань, переводиться у двовалентні іони заліза, які частковосприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослідженні стінокрізних відділів шлунково-кишкового тракту встановлено, що основниммісцем всмоктування заліза є дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в різних тварин залежить від вмісту заліза в кормі й потребіорганізму. У період нестачі заліза й після стимуляції синтезу гемоглобінуобсяг резорбції збільшується в кілька разів. Залізо, сприйняте клітинамислизової, зв'язується зі специфічним білком апоферритином. Колиапоферритин вичерпується й у клітинах слизової залишається тількиферритин, що містить 23% заліза, воно більше не може сприйматися йвсмоктуватися. Лише коли залізо переходить у плазму, де в тривалентнійформі зв'язується специфічним білком-трансферритином (здатність якогозв'язуватися із залізом обмежена), апоферритин знову звільняється йможе знову приймати залізо із хімусу [7].
Із кров'яного русла залізо, що всмокталося, безпосередньо поглинається клітинами ретикулоендотелиальної системи: одна частина його використається при еритропоезі, а інша відкладається про запас у формі ферритина або гемосидерина в печінці, селезінці й інших органах. Усмоктування заліза із травного тракту регулюється особливим механізмом, що перешкоджає його токсичному нагромадженню в тілі тварини. Відкриття Штаркентейна, Хейбнера й ін. про те, що залізо, прийняте перорально, може бути резорбовано тільки у вигляді двовалентних іонів, має велике значення для терапії й профілактики анемії[4]. Отже, потрібно давати тільки такі солі заліза, у яких цей елемент утримується у двовалентній формі, або ті, які можуть бути легко переведені у двовалентні іони. Усмоктуванню заліза сприяє аскорбінова кислота, що завдяки своїм відбудовним властивостям утримує залізо у двовалентній формі також його активаторами є соляна кислота, жовч, жири, мідь.
Кляус встановив, що у голодних свиней в середньому утримується 159 г/% заліза, а після годівлі (впродовж перших годин) рівень його в плазмі зростає більш ніж на 100 г/%. Вплив годівлі свиней на рівень заліза в сироватці, мабуть, пов'язане з високою потребою організму в ньому й високому ступені поглинання з кишечнику [8].
Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення метаболічних процесів у тканинах, що зумовлює трофічні розлади різних органів і систем. Нестача заліза знижує активність каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинює розлади окислювально-відновних процесів, дистрофічні зміни, передусім в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижується кількість шлункового соку, активність α-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, моноцукрів, ліпідів, вітамінів, мінеральних речовин. Таким чином виникає "зачароване коло": дефіцит залізає- ураження шлунка -посилення дефіциту заліза.
Дефіцит кисню, що виникає при анемії, зумовлює звільнення простагландинів і простациклінів нирками і меншою мірою - печінкою. Це сприяє активізації аденілатциклази, підвищенню рівня цАМФ в нирках і посиленню біосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслідок чого зростає його кількість у плазмі. Еритропоетин стимулює функцію червоного кісткового мозку, у результаті чого збільшується синтез ДНК в еритроїдних клітинах кісткового мозку, стимулюється їх мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну [7].
Водночас еритропоетин гальмує продукування лейкоцитів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів у крові і розвитку імунодефіцитного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лімфоцитів, популяції Т- і особливо В-лімфоцитів, кількість нейтрофілів і моноцитів, знижуються фагоцитарна активність та індекс фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вміст загального білка та імуноглобуліну О.
Перераховані біохімічні зміни зумовлюють розвиток симптомів, типових для анемічного синдрому (блідість шкіри і видимих слизових оболонок, тахікардію, задишку, відставання в рості), і симптомів тканинного дефіцитузаліза (сидеропенічний синдром). Сидеропенічний стан проявляється періодичними шлунково-кишковими розладами (діареї), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стає тьмяною, з часом набуває жовто-коричневого відтінку, шкіра - сухою, зморшкуватою, брудно-сірого кольору [7].
Аліментарна анемія, що з'явилася в результаті неповноцінної годівлі поросят в підсисний період, відноситься до числа анемій з недостатнім гемоглобіноутворення внаслідок дефіциту заліза. У зв'язку з недостатністю заліза порушується синтез гемоглобіну. Шлунковий сік поросят збіднений соляною кислотою, а коли поросята харчуються тільки молоком, вона майже повністю зв'язується з казеїном молока і її не вистачає, щоб утворилося легкозасвоюване закисне з'єднання заліза. В результаті цього залізо, прийняте з кормом, не всмоктується в кишечнику поросяти. Зрушення реакції кишкового вмісту в лужну сторону при одноманітній годівлі їх молоком сприяє утворенню в кишечнику погано розчинної фосфорної сполуки заліза. Таким чином, залізо, яке надходить в організм із кормом і медикаментами, може не використатися організмом поросят.
Крім того, у патогенезі аліментарної анемії у поросят-сисунів має значення недостатність аскорбінової кислоти й інших вітамінів, а також міді, кобальту та інших. Деякі автори допускають шкідливу дію молочного жиру, інші приписують цей шкідливий ефект розчинним жирним кислотам.
Сучасні дані про екзогенні та ендогенні антианемічні фактори дозволяють частково переглянути питання про патогенез аліментарної анемії. Нормальний шлунок дорослої тварини виділяє так званий внутрішній фактор (фундальний секрет, гастромукопротеін) вступаючи у взаємодію із зовнішнім фактором (вітамін В12 ), що перебуває в деяких кормах, здобуває антианемічні властивості.
У світлі цих даних в основі патогенезу анемій лежить відсутність внутрішнього або зовнішнього факторів або порушення нормальних взаємодій між ними. У підсисних поросят з недосконалою ще секреторною функцією шлунково-кишкового тракту при відсутності достатньої кількості вітаміну В12 у кормах неминуче створюються умови, несприятливі для активізації антианемічного початку механізму що створює умови для розвитку недокрів'я.
Треба враховувати також і вплив своєрідної бактеріальної флори кишечнику поросят-сисунів, коли вони харчуються тільки молоком матері. Значне проникнення кишкової палички у верхні відділи травного тракту в сполученні з зрушеною ферментативною активністю шлунка й кишечнику легко можуть долати непроникність кишкового бар'єра, що уможливлює проникнення через кишкову стінку різних неіндефферентних для гемопоеза продуктів неповного розщеплення білків, а також бактеріальних токсинів, які негативно впливають на гемопоез. Кровотворення в селезінці й печінці загасає, слабка ще на початку кровотворення діяльність кісткового мозку не встигає виробляти в необхідній кількості нові еритроцити з належною концентрацією гемоглобіну [8].
1.3 Методи діагностики анемії
Тим часом анемію варто діагностувати якомога раніше, навіть при відсутності лабораторії, на підставі даних анамнезу й зовнішнього огляду хворих тварин.
Діагноз на аліментарну анемію встановлюють на підставі клінічної картини захворювання, даних гематологічного дослідження тварин і результатів санітарно-гігієнічної оцінки умов утримання і годівлі поросят. При постановці діагнозу на аліментарну анемію потрібно диференціювати її від подібних з нею захворювань, в першу чергу анемії гельмінтозного походження, що розвивається при захворюванні поросят стронгілоідозом і аскаридозом.
Частіше ця анемія перебігає із чітко вираженими явищами анізоцитоза, пойкілоцитоза. Крім того, для анемії глистной етіології характерне наростання числа еозинофілів.
При стронгілоідозі поросят можна завжди виявити крапкові крововиливи в підшкірній клітковині, м'язах і в легенях, а на слизовій оболонці шлунка ерозії і виразки, чого не буває при аліментарній анемії. Крім того, стронгілоідоз і аскаридоз можна виключити дослідженням калу на наявність яєць глистів [8,10].
При постановці діагнозу на аліментарну анемію треба виключити також інфекційні й післяінфекційні анемії, що розвиваються в результаті перехворювання поросяти сальмонельозом, грипом, лептоспірозом і пневмонією. Вони характеризуються порівняно незначним зменшенням кількості гемоглобіну і числа еритроцитів, кольоровим показником менше одиниці, збільшенням загальної кількості лейкоцитів і часто з більш-менш вираженим зрушенням ядра нейтрофілів уліво.
Існує також гемолітична (вроджена анемія) й постгеморагічна, що розвивається у поросят після кровотечі з пуповини, але відмінністю аліментарної анемії від інших є те, що вони реєструються вкрай рідко.
При гемолітичній анемії осмотична стійкість еритроцитів знижується, спостерігаються мікроцитоз та жовтяниця. Більшість червоних кров'яних тілець, при забарвленні мають зернистість.
Анемічний стан після крововтрати розвивається гостро. У перший момент кількість гемоглобіну і еритроцитів знижується одночасно, чого ніколи не спостерігається при аліментарній анемії [8].
1.4 Профілактика і терапія анемії у поросят
Анемія супроводжується загальним ослабленням організму поросят, затримкою росту і схильністю до шлунково-кишкових захворювань.
Щоб уникнути розвитку анемії у поросят сисунів необхідно в перші дні життя (3-5) провести профілактичні внутрішньом’язові ін'єкції залізовмісних препаратів. З розрахунку 100-150 мг заліза препарату. Такими препаратами можуть бути ферроглюкін, ферродекстран, ферродекс, ферровет, суйферровіт, міофер, армідекстран, імпоферрон. Гарним засобом, що усуває дефіцит заліза в організмі поросят, є ферродекстринові препарати. Введення їх в організм поросят-сосунів стимулює синтез гемоглобіну та обмінні процеси [11].
Крім перерахованих препаратів для лікування поросят, хворих аліментарною анемі?