Дипломная работа: Артериальная гипертензия

Сердечный выброс или МОС;

ОПС или проходимость резистивных сосудов;

Сосуды резистивного типа по классификации Фолкова (1967) и Ткаченко (1994) – это артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапилярных областях сосудистого русла. Сопротивление осуществляется благодаря:

Морфологически – толстая стенка по сравнению с просветом;

Физиологически – способность мышечной оболочки находиться в постоянном тонусе. Тонус этих сосудов состоит из 2-х компонентов:

Структурные особенности – жесткая «сосудистая сумка из коллагена»;

Миогенный фактор – та часть сокращения, которая возникает в ответ на растяжение кровью и обусловлена изменениями обмена в мышечной ткани, в частности обмена катионов.

Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающие общее эластическое сопротивление (Ео);

Вязкость крови.

Вязкость – способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счёт внутреннего трения. Вязкость крови увеличивается при увеличении крупномолекулярных белков (фибриноген, липопротеины), уменьшении суспензионных свойств крови). Кровь неньютоновская жидкость - при понижении артериального давления вязкость крови увеличивается, при повышении АД вязкость уменьшается /Закон Пуазейля: в однородной ньютоновской жидкости с уменьшением диаметра трубки вязкость повышается. Эффект Фареуса-Линдквиста: с уменьшением радиуса капилляров менее 150 мкм вязкость снижается за счёт миграции эритроцитов в осевой кровоток/.

Основное влияние на уровень АД оказывают МОС и ОПСС, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать, дополнительно увеличивая ОПСС).

Общее эластическое сопротивление повышается главным образом у лиц пожилого возраста, когда уплотняются стенки аорты и крупных артерий эластического типа. Таким образом, в целом артериальное давление определяется по формуле:

P=QR,

где P – давление; Q – сердечный выброс (количество крои, выбрасываемое левым желудочком); R – общее периферическое сопротивление сосудов, которое кровоток встречает в основном в сосудах резистивного типа.

Следовательно, гипертензия может возникнуть в 2-х случаях:

Увеличение Q (сердечный выброс, МОС). Q=УО ´ ЧСС, где УО – ударный объём, то есть объем крови, выбрасываемый левым желудочком за 1 его систолу. Значит АД будет расти либо при увеличении УО, либо при увеличении ЧСС (?), что может быть за счёт задержки натрия и воды и роста ОЦП.

Увеличение R из за сужения резистивных сосудов.

Изменение как первого, так и второго параметра осуществляется при участии нейрогуморальных систем регуляции АД.

Нейрогуморальные системы регуляции АД

Согласно синтетической концепции регуляции АД (А. Гайтон) биокибернетические механизмы сосредоточены в 2-х основных системах:

Система кратковременного действия или адаптационная (пропорциональная) контрольная система;

Система длительного действия или интегральная контрольная система.

Система кратковременного действия

Система быстрого кратковременного действия представлена 2-мя основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной связи:

Барорецепторы крупных артерий - центры ГМ - симпатические нервы - резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце - повышение АД.

Почечный (плазменный) эндокринный контур (ЮГА) - ангиотензин II - резистивные сосуды - повышение АД.

Барорецепторный рефлекс

Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД - залповая афферентная импульсация через IX-X пару ЧМН - 3 интегральных участка ЦНС:

Дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) - депрессорный эффект (опосредованный L-глутаматом, субстанцией P);