Дипломная работа: Фармакоэкономический анализ медикаментозного лечения больных с аллергическим ринитом и хронической крапивницей

Острая форма крапивницы часто возникает при воздействии внешних раздражителей (укус насекомых), влиянии физических факторов, в частности холода, солнечного света, реже тепла, при непереносимости ряда пищевых продуктов (мясные и рыбные продукты, консервы и др.), а также при назначении некоторых лекарственных препаратов. Это так называемая истинная, или экзогенная, крапивница, которую в зависимости от причинного фактора подразделяют на пищевую, бытовую, лекарственную, пыльцевую и другие формы. Этой формой крапивницы чаще страдают лица молодого возраста.

Хронической крапивницей (ХК) страдают преимущественно лица трудоспособного возраста, дебют заболевания чаще приходится на второе и четвертое десятилетие жизни. Распространенность ХК составляет 0,1% в популяции (M.W. Greaves, R.A. Sabroe, 1998). Причинами хронической эндогенной формы крапивницы часто являются очаги хронической инфекции в организме человека, трудно поддающиеся лечению. Эта форма заболевания наблюдается при нарушениях обмена веществ, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы (холецистит, хронический гепатит, дисбактериоз, описторхоз, лямблиоз), иногда у больных с почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, при болезнях крови, злокачественных новообразованиях (лимфогранулематоз), кахексии, алкоголизме и наркомании, инфекционных заболеваниях (например, при гриппе), нарушениях со стороны женской половой системы, беременности. Тем не менее, несмотря на большой перечень нозологических единиц, на фоне которых развивается крапивница, в более чем 95% случаев даже при самом тщательном обследовании не удается выявить этиологический фактор. В связи с этим такие формы рассматриваются как хроническая идиопатическая крапивница (ХИК).

1.3.2 Клиническая картина ХИК

Основным клиническим симптомом крапивницы являются эритематозные зудящие волдырные элементы, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые присутствуют постоянно, меняя локализацию, или возникают в виде рецидивов продолжительностью более 6 мес. Такие стойкие клинические симптомы не представляют угрозы для жизни пациента, однако могут приводить к утрате трудоспособности и существенно ухудшать качество жизни больных, вызывая значительный дискомфорт. У них отмечают нарушения сна, повседневной активности, расстройства эмоциональной сферы, стремление к социальной изоляции, что связано с косметическими дефектами. Наибольшее беспокойство вызывает зуд кожи [15].

1.4 Патогенез АР и ХК

Крапивницу и аллергический ринит относят к первому типу иммунных реакций, к которому относятся немедленные аллергические реакции (P.Gell, R.Coombs). Анафилактический (реагиновый) тип характеризуется синтезом антител с особенной клеточной афинностью (гомоцитотропных). У человека первый тип аллергических реакций опосредуется IgE – и IgG-антителами. В развитии иммунной реакции принимают участие три типа главных клеток – T - лимфоциты, B - лимфоциты и макрофаги. IgE – антитела, которые вырабатываются в результате извращенного иммунного ответа, взаимодействуют с определенными рецепторами клеток – мишеней (например, мастоцитов и базофилов), фиксируются на их поверхности. Во время повторного контакта с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция с дегрануляцией их и высвобождением биологически активных веществ – медиаторов аллергии (аминов, пептидогликанов, липидных метаболитов, ферментов, эйкозаноидов, цитоксинов).

Основным химическим медиатором хронической крапивницы является гистамин, выделяемый из гранул тучных клеток. Гистамин – амин, присутствующий в большинстве тканей организма людей. Он исполняет роль посредника в разнообразных физиологических и патологических состояниях. Освобожденный гистамин оказывает эффекты, связанные с его действием (табл 1.5).

Помимо гистамина в возникновении отека при крапивнице принимают участие такие медиаторы, как простагландины (простагландин Д₂ ), брадикинин, лейкотриены (С₄ , Д₄ , Е₄ ). Синдром гиперемии, возникающий в результате расширения сосудов, опосредуется такими медиаторами, как гистамин, фактор активации тромбоцитов, брадикинин. Зуд кожи при крапивнице обусловлен стимуляцией нервных окончаний при непосредственном участии гистамина (табл. 1.6).

В основе развития АР, как уже указали, лежит IgE-опосредованная аллергия, сопровождающаяся воспалением слизистой оболочки носа различной интенсивности. Главными участниками аллергического воспаления являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. Гистамин является главным медиатором, продуцируемым тучными клетками при сезонном и круглогодичном воздействии аллергена, однако появлению симптомов могут способствовать и другие медиаторы, такие как лейкотриены, простагландины и кинины, взаимодействующие с нервными и сосудистыми рецепторами (табл.1.6) [16,17].

Таблица 1.5 Основные эффекты стимуляции Н₁ - рецепторов гистамина

Таблица 1.6 Медиаторы симптомов Аллергического ринита и Крапивницы