Изучение больных с ожогами на протяжении всего периода болезни дало возможность установить, что патологические сдвиги, как и защитные компенсаторные процессы в организме, развиваются стадийно. Причем каждой стадии свойственны свои, наиболее характерные изменения; они обнаруживаются клиническими и иными проявлениями основных патологических механизмов ожоговой болезни.

Предлагаемая периодизация ожоговой болезни рассматривает закономерно наблюдаемые осложнения в течении обширных глубоких ожогов (шок, токсемию, инфекционные осложнения) как стадии болезни, поскольку появление каждого из них является выражением тяжести течения и возможно лишь в определенной последовательности, в определенном периоде болезни.

1.1 Стадии ожога

I стадия – шок. Длится около двух суток с момента ожога. У 94,5% стационарных больных, среди которых значительное количество с распространенными поверхностными поражениями, удается с помощью предпринимаемых лечебных мероприятий не допустить клинического проявления шока. Однако принципиально важно знать, что в течение первых двух суток после травмы у пострадавших возможно развитие шока при значительной площади поражения (более 10 – 15% площади тела) и недостаточном предупредительном лечении. В основе возникновения и развития ожогового шока лежат нейрогуморальные механизмы, и своевременные меры патогенетического лечения могут предотвратить клинические проявления его даже при весьма обширных и глубоких поражениях.

II стадия – ожоговая токсемия. В ее основе лежит отравление организма продуктами денатурации и распада собственных тканевых и сывороточных белков. По–видимому, они вызывают и иммунологическую перестройку в организме. Клинические проявления ожоговой токсемии наиболее отчетливо выражены с 3-го до 9-го дня после ожога и в отличие от шока постоянно наблюдаются при ожоговой болезни (при распространенных поражениях III степени, захватывающих более 7 – 8% площади тела). Поверхностные ожоги (I –II степени) даже при обширных по площади поражениях, но заживающие без нагноения в ране, обычно заканчиваются быстрым выздоровлением и не сопровождаются клиническим проявлением токсемии.

III стадия – инфекционные осложнения. Клинически как бы наслаиваются на проявления токсемии; ее признаки в клиническом течении отчетливо выражены, начиная с 8 – 9-го дня после травмы, и длятся неопределенно долго, вплоть до заживления ожоговой раны. Инфекционные осложнения наблюдаются во всех случаях распространенных глубоких ожогов, если не была предпринята успешная операция первичной кожной пластики, и могут проявляться в трех основных видах: а) ожоговая интоксикация; б) ожоговое истощение; в) ожоговый сепсис.

1.2 Ожоговая интоксикация

Ожоговая интоксикация как следствие всасывания микробных токсинов и продуктов распада белков наблюдается вначале этой стадии течения болезни и обычно протекает при достаточной реактивности организма. Ожоговое истощение развивается позднее в результате длительной, обильной потери тканевых и сывороточных белков, продолжительного всасывания в кровь токсических продуктов распада белка, а также массивного попадания в кровь микробов и их токсинов. Наиболее легкие степени ожогового истощения обнаруживают уже в начале второго месяца заболевания. Если при обширных глубоких ожогах длительное время не предпринимается кожная пластика, ожоговое истощение может приобрести к необратимому состоянию даже при достаточной белковой диете и парентеральном введении белков. Основными клиническими признаками ожогового истощения являются: анемия, бактериемия, выраженная гипопротеинемия, потеря аппетита, прогрессирующая потеря массы, исчезновение подкожной клетчатки, пролежни, понижение реактивности организма, обнаруживающееся замедлением или полным прекращением репаративных процессов, понижением иммунобиологической активности. Тяжелые формы ожогового истощения клинически ничем не отличаются от сепсиса.

1.3 Ожоговый сепсис

Ожоговый сепсис развивается обычно поздно, спустя месяц и более после тяжелого ожога в связи с продолжительным и обильным проникновением в кровь микроорганизмов, чаще всего на фоне длительного поддерживающегося тяжелого ожогового истощения и ослабленной реактивности организма. Наблюдения показывают, что вероятность клинического возникновения указанных стадий ожоговой болезни зависит не только от тяжести поражения, реактивности организма, возраста и сопутствующих заболеваний, но в значительной мере и от полноценности и эффективности применяемого лечения.

Первые 8-9 дней заболевания при глубоких, распространенных ожогах обычно принято называть острым периодом болезни. Это наиболее ответственный период лечения, поскольку в это время протекают такие стадии заболевания, как ожоговый шок и токсемия. По нашим данным, на острый период ожоговой болезни приходится 72% общей летальности от ожогов, и один этот факт убедительно подтверждает исключительную важность понимания сложной цепи общих и местных изменений, происходящих в организме, для применения патогенетически обоснованного лечения. Спасение жизни больного в этом периоде во многом зависит от применения всего комплекса интенсивной терапии. Изложенное и является причиной того, что мы здесь будем рассматривать только острый период ожоговой болезни.

Первая стадия болезни – ожоговый шок, отличается сложностью патогенеза, выраженными особенностями клинического течения и нередко требует иных подходов к назначению интенсивной терапии, чем при других видах травматического шока. В возникновении ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям функции центральной нервной системы. Нервно-болевые импульсы при этом вызывают перенапряжение, а в дальнейшем и истощение центральной нервной системы. При тяжелых ожогах нервная система претерпевает не только функциональные, но даже глубокие морфологические изменения. Вслед за этим присоединяются гуморальные и эндокринные нарушения, что приводит к развитию характерного симптомокомплекса торпидного ожогового шока.

Экспериментальные опыты на животных показали, что временное выключение болевого фактора (нанесение обширного ожога под наркозом) может исключить появление эректильной фазы ожогового шока, однако эта мера не способна препятствовать возникновению и течению торпидного шока со всей гаммой клинических проявлений, основу которых, прежде всего, составляют плазмопотеря и уменьшение ОЦК.

1.4 Эректильная фаза ожогового шока

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока, но клинические проявления его имеют много особенностей. Так называемую эректильную фазу при ожоговом шоке наблюдают гораздо реже, чем при шоке, развивающимся в результате механической травмы. Как и при механической травме, эректильная фаза шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно приводят к летательному исходу. Такие пострадавшие в течение короткого периода после травмы (до 1-1,5 ч) нередко по многим клиническим признакам не производят впечатления тяжело больных. Активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокойство за состояние других пострадавших. Жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетворительного наполнения и учащенное дыхание – вот те основные признаки, с которыми чаще всего встречается врач и на основании которых он может оценить состояние пострадавшего в ранние сроки после травмы. При обширной площади глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эректильного шока, и больной может умереть прежде, чем будет доставлен в хирургический стационар. Врач, работающий в ожоговом отделении, редко имеет возможность видеть пострадавших в стадии эректильного шока. Однако возбуждение пострадавшего иногда сохраняется и в более поздние сроки (до 2-з ч с момента травмы), но при этом легко можно обнаружить не только сохранение учащенного пульса и дыхания, но и прогрессирующее снижение артериального давления.

Торпидная фаза ожогового шока обычно развивается значительно позднее, чем после механической травмы. Клинические признаки ее при тяжелых ожогах развиваются нередко через 3-5 ч после травмы и даже позднее. Это надо учитывать, поскольку недооценка тяжести состояния больного в первые часы после травмы может дать неопытному хирургу иллюзию легкости поражения и, что особенно опасно, определить необоснованное показание к первичной хирургической обработке ожоговой раны. При очень тяжелом поражении клинические проявления торпидной фазы шока развиваются впервые 2-3 ч после ожога и чем раньше они появляются, тем большую опасность они представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Как и после механической травмы, торпидная фаза ожогового шока клинически характеризуется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохраненном сознании, уменьшением болевых ощущений, понижением температуры тела, бледностью кожных покровов, ранним и значительным уменьшением диуреза, понижением артериального и венозного давления. Как и при травматическом шоке, торпидная фаза ожогового шока бывает компенсированной и декомпенсированной. Это находится в зависимости от площади глубокого поражения, защитных сил организма, и полноценности лечебных мер. У детей и пожилых людей ожоговый шок чаще приобретает декомпенсированное течение.

Данные исследования крови, особенно подсчета эритроцитов, гемоглобина и гематокритного числа, степень развития ацидоза, а также интенсивность снижения диуреза и понижения температуры тела чувствительные других признаков и гораздо раньше, чем понижение АД, могут указать на угрозу декомпенсации защитных сил организма.

Уменьшение ОЦК происходит вследствие увеличения проницаемости капиллярных мембран, раньше всего в месте и вблизи участков обожженных тканей, а вскоре далеко за их пределами. Последнее обусловливает быстрое и массивное проникновение за пределы сосудистого русла (в межклеточное пространство и на поверхность обожженной кожи) жидкой части крови (плазмы), а при весьма тяжелых поражениях даже частичное пропотевание ее форменных элементов. Степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. При недостаточной инфузионной терапии у больного с глубоким ожогом ( 20% общей площади тела ) через 16 – 18 ч после травмы ОЦК в кровяном русле уменьшается на 25% и больше. Более точные данные о размерах уменьшения циркулирующей крови можно получить при использовании сложных лабораторных методик (определение ОЦК, сердечного индекса). Однако об этом и проще, и легче судить по степени снижения центрального венозного давления и ежечасному определению диуреза с помощью постоянного катетера. Пределы уменьшения ОЦК и изменения функции почек при ожоговом шоке колеблется от умеренной олигурии, когда ежечасно выделяется 30-35 мл мочи, до полной анурии. На основании данных подсчета количества эритроцитов, гемоглобина и изменение гематокрита судят о размерах гемоконцентрации. Например, принято считать, что при потере 250 мл плазмы (уход ее из сосудистого русла в ткани и на раневую поверхность) количество эритроцитов в периферической крови возрастает приблизительно на 300 тыс. в 1 мм3. Изменения крови (гемоглобина, гематокритного числа, эритроцитов) у больных с распространенными ожогами протекают в основном параллельно. Максимальное сгущение крови происходит к концу вторых суток с момента ожога, после чего гемоконцентрация постепенно идет на убыль и к 5-6-му дню, как правило, уже обнаруживается анемия.

Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери и патологического депонирования крови, становится одним из ведущих механизмов расстройства гемодинамики при ожоговом шоке. Одновременно оно является результатом уменьшения ОЦК. Выход плазмы за пределы кровяного русла через порозные капилляры достигает своего максимума через 5-6 ч и заканчивается в основном к исходу 2-х суток после ожога. При тяжелом ожоговом шоке количество эритроцитов в 1 мл периферической крови может увеличиваться до 9-10 млн. Однако при оценке значимости размеров увеличения эритроцитов следует учесть, что из сосудистого русла уходит не только плазма, но и большое количество форменных элементов. Относительная полиглобулия в шоковом периоде развивается на фоне потери, разрушения и гемолиза значительного количества эритроцитов. Впервые два дня после обширного ожога вследствие гемолиза и диапедеза из кровяного русла может убыть до 50% эритроцитов.

Одновременно при этом уже в раннем периоде обнаруживается значительная активизация костномозгового кроветворения, что в известной мере компенсирует потерю эритроцитов. Интенсивная инфузионная противошоковая терапия значительно снижает гемоконцентрацию, но она не может полностью ее устранить. Названные изменения в крови у больных с ожоговым шоком значительно затрудняют кровообращение, доставку кислорода тканями способствуют нарушениям внутриклеточных реакций.

Наряду с этим отмечается лейкоцитоз, который характеризует не только стадию ожогового шока, но и последующий острый период-токсемию. Вначале лейкоцитоз является в известной мере проявлением сгущения крови (достигая иногда 16-19 тыс. в 1 мм3), а позднее в стадии токсемии он развивается в результате интенсивного распада тканей и нагноительного процесса на обожженной коже.

Вскоре после ожога, как правило, наблюдается учащение сокращений сердца - тахикардия. Между тем при этом обнаруживается понижение скорости кровотока. Уже спустя 10-15 минут после тяжелого ожога можно наблюдать уменьшение просвета больших и малых, главным образом емкостных, периферийных сосудов, достигающее своего максимума (на 40 и даже 80% исходного диаметра) при компенсированном шоке через 1,5-2 ч после травмы. Очевидно, эти компенсаторные механизмы централизации кровообращения и являются основной причиной того, что в первые часы ожогового шока артериальное давление остается на нормальном, а иногда даже на несколько повышенном уровне. При обширных тяжелых ожогах уже с первых минут после травмы обнаруживается значительное увеличение выделения в кровь адреналина и норадреналина, что усматривается основной, непосредственной причиной повышения тонуса сосудов в первые часы, несмотря на уменьшающуюся массу циркулирующей крови.

У лиц, рано умерших от тяжелого ожогового шока, в моче обнаруживается значительное увеличение адреналина и норадреналина (в 20 - 26 раз ). На секции у них почти всегда определяются выраженные морфологические изменения в надпочечниках: исчерпаны адреналин и липоиды, реже наблюдаются отечность клетчатки вокруг надпочечников, иногда некроз как корковой, так и мозговой части железы. Обеднение липоидами коры надпочечников обычно прямо пропорционально сроку жизни пострадавшего. Очевидно, система гипофиз – надпочечники играет важную роль в защитной реакции организма (компенсаторной вазоконстрикции) в ответ на неспецифический раздражитель, каким является тяжелый ожог.

Меры интенсивной противошоковой терапии чаще всего дают возможность компенсировать ожоговый шок, однако это в большой мере зависит от тяжести термической травмы и состояния защитных сил пострадавшего. Обычно через 2 – 4 ч, а при весьма тяжелых поражениях и ранее, вслед за более или менее кратковременной вазоконстрикцией обнаруживается понижение АД. При этом систолическое АД снижается в большей мере, чем диастолическое, и соответственно этому пульсовое давление оказывается пониженным. Снижение АД наступает чаще всего ранее венозного. Более того, в первые часы ожогового шока, проявляющегося артериальной гипотонией, венозное давление в периферических венах имеет тенденцию даже к некоторому повышению. Зато снижение центрального венозного давления обнаруживается раньше; оно наиболее рано и наиболее объективно отражает картину развивающегося шока.

Изменения тонуса различного калибра сосудов при ожоговом шоке обнаруживают отличия от этих изменений, наблюдаемых при сильной механической травме.

При глубоких ожогах 20 – 25% площади тела АД снижается обычно не позднее чем через 2 – 3 ч, даже если применяется интенсивная шоковая терапия. При более обширных глубоких поражениях тяжелая гипотония может возникнуть уже через несколько минут после травмы как отчетливое проявление декомпенсированного шока; это сопровождается рано возникающим частым нитевидным пульсом, резким замедлением тока крови и нередко приводит к ранней смерти. Чем раньше появляется снижение артериального давления, тем, как правило, тяжелее клинически ?