Дипломная работа: Клініко-морфологічна діагностика та розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби у СВК "Ружинський" Ружинського району Житомирської області

У період початкової стадії лейкозу макроскопічних змін у органах і тканинах не виявляли, вони починали з’являтись після значних зрушень у периферичній крові, тобто у другу стадію, після якої наступав процес генералізації.

На другій стадії кількість лейкоцитів крові зростала до 50 тис/мкл. Таке надмірне накопичення лейкоцитів і лімфобластів призводило до збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, нирок, серця та інших органів, а також пригнічення нормальних ростків кровотворення у кістковому мозку. Клітини крові, розмножуючись, поширюються по організму і утворюють пухлини в різних органах і тканинах, що призводять до структурних і функціональних уражень органів внаслідок атрофії специфічних клітин.

Під час генералізації процесу (лейкемізація, 3-я стадія) проходить ураження всіх вісцеральних органів, значно порушується гістологічна структура лімфатичних вузлів [9].

При лейкозах у кістковому мозку проходить інтенсивний ріст клітин лімфатичного ряду, що призводить до збільшення їх кількості у периферичній крові. Відповідно у кістковому мозку відбувається поступове витіснення мієлоїдного кровотворення, що призведе до лімфоцитарної трансформації. У 80% лімфоцитів співвідношення ядра і цитоплазми зрушено в бік збільшення ядра [35, 37].

Дані наукових досліджень [38, 40, 48, 68, 78] доводять, що ВЛ ВРХ, головним чином, передається від тварини до тварини ятрогенним (під час вакцинації, туберкулінізації, взятті крові, біркуванні) і механічними шляхами (перенесення вірусу мухами, з клітинами запального ексудату кон’юнктиви і слизових оболонок носа та іншими кровосисними комахами), а також при прямому контакті (облизуванні тощо) особин. Отже, спонтанні лейкози виникають не самі по собі, а під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів. Деякі дослідники вказують на те, що лейкозами частіше за все хворіють тварини з високою молочною продуктивністю [30], послабленими захисно-пристосувальними реакціями організму [14]. Одночасно у них відмічали більш низький рівень у крові гормонів щитовидної та підшлункової залоз. Тому важливе значення у патогенезі лейкозу великої рогатої худоби набуває виявлення закономірностей змін функціональної активності ендокринних залоз.

Лейкози ссавців проявляються у двох основних формах – власне лейкози (лімфолейкоз, мієлолейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органів кровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози (лімфоретикулосаркома, системний ретикульоз, лімфогрануломатоз), які характеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від норми в показниках крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4%) та ретикулосаркома (53,4%), рідко – мієлолейкоз [25].

1.4 Клінічні ознаки

Клінічна картина лейкозу характеризується складним симптомокомплексом, який зумовлений морфологічними і функціональними змінами у органах і тканинах кровотворної системи, а також у органах і тканинах, які за нормальних умов, не приймають участі у кровотворенні. При цьому важливе значення мають тривалість інкубаційного періоду, форма прояву лейкозу і швидкість перебігу патологічного процесу [38].

Інкубаційний період (період від попадання збудника в організм сприйнятливої тварини до появи змін у периферичній крові) за експериментального зараження становить 60–750 днів, а при спонтанному 2–6 років [5].

За характером перебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму лейкозу. Гостра форма частіше виникає у молодняку віком 1,5–3 міс. Загибель тварин може наступати через декілька годин або тижнів з моменту інфікування, характерні ознаки хвороби можуть не проявлятися клінічно. Підгостра форма частіше проявляється у тварин віком від 8 до 24 міс. Клінічні ознаки більш виражені і хворі, як правило гинуть. Необхідно відмітити, що гострий і підгострий перебіги зустрічаються досить рідко [45].

При хронічній та повільній формах лейкозу тварини живуть роками. У розвитку лейкозу виділяють передлейкозну, початкову, розгорнуту і термінальну стадію хвороби [49].

З розвитком патологічного процесу вказані стадії змінюють одна одну у певній послідовності.

У передлейкозній та початковій стадіях розвитку хвороби, клінічні ознаки, як правило, відсутні, зберігається продуктивність і відтворювальна функція тварин. Перші клінічні ознаки з’являються в розгорнутій стадії лейкозу і прогресують у процесі його розвитку.

Тривалі епізоотологічні дослідження, з урахуванням аналізу результатів серологічного, клініко-гематологічного і патоморфологічного контролю реакції взаємодії ВЛ ВРХ з макроорганізмом в конкретних умовах зовнішнього середовища, дозволяють виділити наступні стадії інфекційного процесу при лейкозі великої рогатої худоби:

1) інкубаційний період;

2) стадія безсимптомного вірусоносійства;

3) гематологічна стадія;

4) стадія пухлинного прояву.

Експериментально встановлено [35], що після зараження телят лімфоцитами периферичної крові від інфікованого донора вірус виявляли в селезінці реципієнта через 8 днів після інокуляції. В крові цей вірус виявляли через 14 днів і пізніше. Але є відомості про зараження піддослідних тварин до появи специфічних антитіл в період від 15 днів до 4–6 місяців.

Експериментальні дані показали, що імунологічній відповіді, яка супроводжується появою антитіл до антигену ВЛ ВРХ, а також гематологічній і пухлинній стадіям лейкозу, відповідає інкубаційний період, тривалість якого обумовлена дозою, методом, характером інфекційного матеріалу, що вводився. В інкубаційному періоді антитіла в сироватці крові з’являються у відповідь на зараження організму ВЛ ВРХ не відразу, а через деякий проміжок часу [48].

Тому інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2–6 років, при експериментальному – від 2 міс. до 2 років [35].

Патогенетичний процес онковірусної інфекції частіше всього проявляється під час безсимптомного перебігу хвороби. Тварин, які знаходяться в цій стадії, виділяють за допомогою імунологічних реакцій шляхом знаходження в сироватці крові специфічних антитіл до антигену вірусу лейкозу великої рогатої худоби.

Антитілоносійство не викликає у тварин видимих фізіологічних або патологічних відхилень. У корів не спостерігаються порушення відтворної функції та функції молочної залози, прирости маси молодняку відповідають кормовим раціонам, повністю зберігаються рефлекси поведінки.

В стані вірусоносійства тварини можуть знаходитись протягом всього життя. Лише у незначної частини тварин-антитілоносіїв при систематичних клініко-гематологічних дослідженнях відмічають зміни крові у вигляді відносного чи абсолютного лімфоцитозу, постійність якого з тенденцією до збільшення є патогномонічною ознакою хвороби [34].

Гематологічна стадія лейкозу великої рогатої худоби перебігає на алейкемічному, сублейкемічному та лейкемічному рівнях [40].

Алейкемічна картина крові, яку встановлюють по процентному вмісту лімфоцитів у лейкоцитарній формулі, зазвичай проявляється без змін загальної кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Цю фазу частіше всього спостерігають у молодих тварин у віці до 2–2,5 років. Триває алейкемічний перебіг лейкозу 1–3 роки.

Більш тривалий період гематологічного прояву хвороби – фаза хронічного перебігу з сублейкемічними показниками крові. Частіше всього сублейкемічний перебіг лейкозу відмічають у корів 3–5 років. У хворих корів спостерігають постійне збільшення загальної кількості лейкоцитів у периферичній крові з переважанням лімфоїдних форм. Таке рівномірне збільшення лейкоцитів зазвичай реєструють постійно, інколи – з явищами чергування ремісії та рецедивів.

Лейкемічна фаза гематологічної стадії лейкозу характеризується гіперлейкоцитозом (більше 40 тис. в 1 мкл крові) і підвищеним вмістом у лейкоцитарній формулі малодиференційованих клітин. Триває лейкемічний перебіг лейкозу 1–3,5 роки.

Пухлинна (клінічна) стадіяможе спостерігатися у тварин різного віку. Вона частіше всього розпочинається в «надрах» сублейкемічної та лейкемічної фаз гематологічної стадії лейкозу. Тривалість пухлинної стадії залежить від втягнення в патологічний процес регіонарних лімфатичних вузлів життєвонеобхідних органів [38, 48].