Дипломная работа: Комплексна фізична реабілітація хворих на виразкову хворобу шлунку і дванадцятипалої кишки на поліклінічному етапі

1. Спадкова схильність.

2. Порушення вироблення імуноглобуліну А.

3. Дефіцит інгібіторів трипсину.

4. Розлад моторики гастродуоденальної зони.

5. Група крові 0 (I).

6. Позитивний резус-фактор (Rh+) .

7. Статус несекреторів (нездатність секретувати зі слиною антигени АВН).

Виразковий дефект у слизовій оболонці розвивається при порушенні рівноваги між факторами кислотно-пептичної агресії шлункового вмісту й захисних властивостей слизової оболонки шлунку й дванадцятипалої кишки. До факторів кислотно-пептичної агресії відносять: підвищенне вироблення соляної кислоти (у результаті порушення нервової й гуморальної регуляції функції обкладочних клітин і збільшення їхньої маси), пепсиногена й пепсину, розладу моторної функції шлунку й дванадцятипалої кишки (затримка або прискорення евакуації кислого вмісту зі шлунка). Ослаблення захисних властивостей слизової оболонки може наступити внаслідок зниження вироблення й порушення якісного складу шлункового слизу, зменшення активної секреції бікарбонатів (у складі шлункового соку й панкреатичного вмісту), зниження регенераторних можливостей слизової оболонки, погіршення кровообігу. У розвитку виразкової хвороби мають значення порушення функцій ендокринної системи (кори наднирок, статевих залоз і ін.), зміни обміну катехоламінів і ін.

До розвитку виразки приводять порушення рівноваги між агресивними й захисними факторами, що впливають на слизову оболонку шлунку або дванадцятипалої кишки.

До агресивних факторів відносять соляну кислоту, що виробляється в шлунку, жовчні кислоти, що виробляються печінкою й потрапляють у дванадцятипалу кишку, закидання вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок.

До захисних факторів відносять слиз, що виробляється клітинами слизової оболонки, нормальний кровообіг, своєчасне відновлення клітин слизувої оболонки. До переваги факторів агресії приводять: група крові (0) I, присутність хелікобактера в шлунку або дванадцятипалій кишці, прийом анальгіну, аспірину, індометацину, стреси, переживання, надлишкове споживання кави, зловживання алкоголем, гостра їжа та ін.

В останні роки різко зріс інтерес учених до нового фактора у виникненні виразкової хвороби шлунка й дванадцятипалої кишки – бактерії Helicobacter pylori (Хелікобактер пілорі – HP). Відомо, що Helicobacter pylori є збудником хронічного гастриту. Однак бактерія виявляється при виразковій хворобі майже в 90% випадків, що змушує думати про її значиму роль у патогенезі й цього захворювання. По поширеній думці, Helicobacter pylori є одним з найважливіших факторів появи виразки шлунку й дванадцятипалої кишки з локалізацією виразок як у шлунку, так і у дванадцятипалій кишці.

Роль хелікобактер пілорі полягає в тім, що вона у процесі своєї життєдіяльності виробляє аміак, що веде до збільшення вироблення соляної кислоти. Крім того, хелікобактер виробляє речовини, що ушкоджують клітини слизової оболонки шлунку й дванадцятипалої кишки, викликаючи запалення. При знищенні інфекції, ознаки запалення зникають.

Сьогодні без урахування цього фактора лікування гастриту, а також виразкової хвороби шлунку й дванадцятипалої кишки не може бути адекватним.

Спадковість у походженні виразки шлунку й дванадцятипалої кишки, також відіграє певну роль. Насамперед, успадковуються особливості будови й функціонування слизової оболонки шлунку. На сьогодні відомо, що частина людей генетично несприйнятлива до Helicobacter pylori, тобто, навіть потрапляючи в організм цих людей, бактерія не здатна до розвитку. Навпроти, інші люди сприйнятливі до неї й ця особливість передається в спадщину.

Патогенез виразки шлунку:

· потрапляючи в шлунок, Helicobacter pylori розмножується та колонізується на слизовій оболонці;

· зростає проникність епітеліального бар'єру внаслідок альтерації епітелія факторами мікробної агресії (аміак, цитотоксини, протеази, продукти зруйнованих лейкоцитів);

· Helicobacter pylori порушує склад, структуру гелю, безпосередньо ушкоджуючи епітелій слизової оболонки;

· епітеліоцити втрачають контакт із базальною мембраною й злущуются, утворюючи мікродефекти на поверхні слизової оболонки шлунку, а агресивне середовище формує утворення ерозивного й (або) виразкового дефекту;

· уреаза, що продукується Helicobacter pylori, є сильним чинником хемотаксису, залучені нею моноцити й лейкоцити виділяють цитокіни, продукуючи вільні радикали та ушкоджуючи епітелій;

· у слизовій оболонці, ураженій Helicobacter pylori, підвищується утворення лейкотриена, що викликає різкий вазоспазм, у результаті чого порушується трофіка;

· через ушкоджені ділянки слизової оболонки підсилюється зворотний потік іонів водню й утвориться виразка.

Патогенез виразки дванадцятипалої кишки:

· підвищення тонусу блукаючого нерва, як під час прийому їжі, так і поза ним, а гальмування шлункової секреції недостатньо активне;

· постійне підвищення тонусу блукаючого нерва спричиняє шлункову секрецію з високою пептичною активністю;

· під впливом закислення слизова оболонка дванадцятипалої кишки піддається метаплазії;

· з шлунка Helicobacter pylori переміщаються у дванадцятипалу кишку, колонізують метаплазований епітелій, а потім ушкоджують його також як у шлунку.

Загострення виразкової хвороби шлунку й дванадцятипалої кишки найчастіше виникають навесні й восени (втім, не виключено початок загострення в будь-яку іншу пору року), тому профілактичне лікування доводиться проводити постійно. Воно стосується не тільки прийому певних ліків, але й поводження самого потенційного хворого.