Дипломная работа: Невротическая астения как этиопатогенетический механизм легочной патологии
Цереброгенная астения.
К основным патогенетическим механизмам относятся нарушения компенсаторно-приспособительных процессов регуляции интеллектуально-мнестических, эмоциональных, вегетативно-висцеральных, обменных и других функций вследствие структурных изменений мозга, вызванных травмой или другими заболеваниями. С цереброгенными астениями могут встречаться лица, у которых в прошлом были черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания и другие поражения центральной нервной системы, не проявлявшиеся выраженной органической симптоматикой, а также сосудистые нарушения головного мозга различной степени выраженности. Астенический симптомокомплекс в указанных случаях проявляется повышенной раздражительностью, нарушениями сна и вегетативными дисфункциями. Однако выраженная истощаемость, нарушение памяти, отсутствие четкой зависимости от физического перенапряжения и психотравмирующих ситуаций отличают эти состояния от физиогенных и психогенных астений.
Клинически эти состояния характеризуются стойкостью и монотонностью астенических симптомов с преобладанием психоорганических расстройств. Резко снижен порог переносимости физиогенных раздражителей: шума, вибрации, оптико-кинетических и вестибулярных нагрузок, алкоголя, перепадов атмосферного давления, влажности и температуры воздуха. Астенические симптомы нередко обнаруживаются в сочетании с очаговыми неврологическими знаками и общемозговыми расстройствами, свойственными основному заболеванию. Некоторые отличия в клинической картине обусловлены преимущественной топикой органического процесса (кортикальный, гипоталамо-лимбико-ретикулярный и другие варианты локализации). Следует, однако, сказать, что переоценивать значимость неврологической микросимптоматики, если она не образует четкий топический синдром, в целях утверждения вторичного характера астении было бы ошибкой.
Соматогенная астения.
Наблюдается при истощающих хронических заболеваниях внутренних органов и эндокринной системы как следствие острых соматических болезней, травм, оперативных вмешательств. Основные патогенетические механизмы астении – это реперкуссионно-рефлекторные и обменно-гуморальные влияния с внутренних органов и патологически измененных тканей на центральную нервную систему. В клинической картине ведущее место занимают симптомы соматического неблагополучия. Характерна волнообразность нарастания и смягчения астении и непосредственной связи с обострением или ремиссией (спонтанной или терапевтической) соматического заболевания. Астенические расстройства провоцируются нарушением гомеостаза внутренних органов (нарушения диеты, водно-солевого режима и т.д.).
Соматоцереброгенная астения.
Главным в ее патогенезе является воздействие как на внутренние органы, так и на нервную систему общих физико-химических или инфекционно-токсических факторов (ионизирующей радиации, общей экзогенной интоксикации и др.). Возникают системные обменно-ферментативные и токсико-ннфекционные изменения, характерные для конкретного повреждающего фактора. В клинической картине определяются сочетание специфических (для повреждающего фактора) симптомов с астеническими, зависимость выраженности и стойкости астении от дозы или тяжести первичного патогенного воздействия. В структуре астенического синдрома преобладают апатия, мышечная слабость и утомляемость. В фазе восстановления обращает на себя внимание замедленное и запаздывающее сглаживание астенических расстройств по сравнению с более быстрым регрессом специфических симптомов.
Адаптационные астении.
В отличие от неврозов и других психогенных реакций дезадаптирующее влияние оказывают физиогенные экстремальные факторы (гипокинезия, частичная сенсорная изоляция, перцепторная депривация, десинхроноз и др.). Адаптационные астении развиваются под влиянием избирательного действия какого-либо одного физиогенного фактора на определенную аналнзаторно-эффекторную систему и опосредованно – на неспецифические образования мозга. Длительное и монотонное действие зрительных, слуховых и других раздражителей способно приводить к перцепторной депривацин и развитию в зоне нагружаемых анализаторов негативной адаптации (парциальные перцепторно-оптическая, перцепторно-акустическая и другие астении). Вследствие длительного сдвига стереотипов биоритмов, особенно ритма сна и бодрствования, формируется астения при десинхронозе, проявляющаяся диссомническим синдромом и вторичными общеастеническими расстройствами. Проявляются адаптационные астении снижением способности систем психической адаптации обеспечивать компенсирующее противодействие экстремальным факторам. Эти реакции расцениваются как напряжение функциональной активности индивидуального барьера психической адаптации. Быстрота восстановления функций организма в таких случаях во многом зависит от выраженности психогении, степени переутомления, наличия органической предрасположенности и тяжести соматического заболевания.
Общая астения адаптации может быть последовательной фазой парциальной при отсутствии профилактических мероприятий. С общеастенических расстройств, как правило, манифестируют неврологические проявления длительной гипокинезии. К общим астениям адаптации относится также астения переутомления. В ее происхождении принимает участие ряд физиогенных факторов: десинхроноз с длительными и резкими нарушениями ритма сна и бодрствования, нередко монотонность труда, необходимость скоростного темпа или принудительной быстроты психических процессов в ограниченном резерве времени, переработка большого объема информации в сжатые сроки, гипокинезия. Важно учитывать, что в отличие от астенического невроза адаптационные астении развиваются при положительной эмоциональной установке личности (мотивации) к той работе, которая способна вызвать астенизацию, и что ведущими дезадаптирующими факторами являются не психогенные, а физиогенные воздействия.
По словам профессора А.Г. Чучалина классификация астенического синдрома по этиологическому признаку несовершенна и включает в себя органическую, интоксикационную и инфекционную (Бонгефера) формы.
Несомненны особенности в патогенезе синдрома астении при инфекционных болезнях, когда он связан с действием биологического агента в организме. Проявления астении в этих случаях носят более яркий характер и их можно наблюдать практически на всех стадиях процесса – продромальной, разгара и стихания инфекционного заболевания, в фазе реконвалесценции и следующем за ней периоде относительного здоровья, когда клинические проявления болезни уже полностью регрессировали. Наименее изучена астения, возникающая сразу или спустя некоторое время после вирусной инфекции и характеризующаяся патологической утомляемостью, эмоциональными и неврологическими нарушениями, а также неспецифическими соматическими расстройствами, названная синдромом послевирусной астении.
Наиболее оживленные дискуссии разгорались в отношении этиологии синдрома послевирусной астении. Публикуемые работы содержат споры между сторонниками органической природы синдрома и теми, кто трактует это состояние как проявление «массовой истерии» без первичного морфологического субстрата. Обе стороны не учитывают возрастающего потока данных о биологических отклонениях при психических расстройствах. В результате эволюции взглядов на синдром послевирусной астении подтвердилась правота исследователей, рассматривающих органическое вирусное заболевание и последующую нейропсихическую симптоматику во взаимосвязи. Высказано мнение о том, что вирусы являются неспецифическими биологическими стрессорами.
Клиническая картина синдрома послевирусной астении включает в себя большую группу симптомов, но ведущими является усталость и эмоциональные нарушения. В целом послеинфекционная астения чаще всего проявляется усталостью при любых физических нагрузках, что сближает ее с состояниями адинамии. Физическая нагрузка у больных с синдромом послевирусной астении может вызвать чувство разбитости, сохраняющееся несколько недель, и в этом кардинальное отличие утомляемости этих больных от таковой здоровых людей. Крайней степенью усталости является истощение вследствие физической пли умственной нагрузки.
Профессор А.Б. Смулевич выделяет два типа астенических состояний – конверсионная и психовегетативная астения. Их типология представлена следующим образом.
Конверсионная (истерическая) астения – при этом варианте патологии, отмечаемом и другими авторами, отмечается сочетание астенических расстройств с истерическими. Характерно, что собственно астенические проявления носят демонстративно-преувеличенный характер, а соматопсихические расстройства возникают по механизму истерической конверсии вплоть до «условной желательности».
Собственно астенические расстройства не сопровождаются «снижением эффективности» и ограничиваются возводимыми в превосходную степень субъективными проявлениями («невыносимая» усталость, тяжесть непосильной ноши» во всем теле, «гири», оттягивающие конечности, «полная прострация» и т. п.). Несдержанность, придирчивость, раздражительность в привычном окружении контрастируют с характерной для пациентов, отнесенных к этому типу, способностью не утратить самообладания в ответственной ситуации. Нарушения в сфере соматопсихики при рассматриваемом типе астенических состояний также носят истерический характер и представлены многообразной конверсионной симптоматикой (от изолированных мигрирующих ощущений онемения и расслабления мышц, головных болей, до более генерализованных проявлений.
Психовегетативная астения соответствует определению психовегетативного синдрома истощения, при котором слабость регуляции психических процессов и вегетативной деятельности проявляетсяхарактерными нарушениями функций внутренних органов, общего самочувствия и поведения. При состояниях этого типа тягостные телесные ощущения, по поводу которых пациенты обращаются к врачам различных специальностей, как бы маскируют собственно астенические нарушения. В то же время последние сравнительно с проявлениями истерической астении объективно более выражены.
У пациентов преобладают жалобы на ухудшение памяти, беспомощность, утрату жизненного тонуса, прежних интересов, предприимчивости, сочетающимися с вялостью, пассивностью («адинамическая астения», по Е.А. Осиповой). Отдых не только не приносит желаемого результата, но представляется тягостным из-за необходимости преодолевать плохое самочувствие. Соматопсихические нарушения представлены главным образом расстройствами сна. Значительное место среди них занимают расстройства сна типа пресомнии – позднее смещение фазы сна, нарушения глубины сна). Не менее часто наблюдаются головные боли.
Л.В. Соколовская характеризует синдром «общей астении» выделяя расстройства двух следующих рядов: раздражительная слабость (быстрый спад активности витального потенциала, эмоционально – волевого контроля, регуляции когнитивных ресурсов, моторики) и соматопсихические проявления (немощность, непереносимость обыденны нагрузок, тягостные телесные ощущения.).
Клинический анализ показывает, что все составляющие основу синдрома нарушения выступают в единстве и могут быть определены как психическая гиперестезия (патологическая сверхвозбудимость), реализующаяся не только на уровне восприятия внешних раздражителей, но и на уровне телесных ощущений.
В качестве признаков, характеризующих явления психической гиперестезии в структуре синдрома простой астении, могут рассматриваться, во-первых, интенсивность самого ощущения утомления, во-вторых, «мучительная чувствительность» ко всякого рода внешним раздражителям и, наконец, в-третьих, «несоразмерные восприятия» со стороны внутренних органов.
Астения с признаками гиперестезии является в большинстве случаев составным элементом комбинированных синдромов: астеноистерического и астеноипохондрического. При сочетании астении с истерическими расстройствами наиболее выражен первый из выделенных выше признаков гиперестезии – интенсивность ощущения утомления. Доминируют преувеличенные, демонстративные жалобы на «невыносимую» усталость, полную «прострацию», «непосильную» тяжесть в теле, особенно в конечностях. При этом субъективные проявления астении не сопровождаются существенным снижением эффективности деятельности. Именно в этих случаях особенно трудно провестиграницу между неспособностью и нежеланием действовать.
В структуре астении, сочетающейся с ипохондрической симптоматикой, на первый план также выступают явления повышенной чувствительности, но уже не к внешним раздражителям, а к ощущениям со стороны телесной сферы. Эти ощущения перемещаются в центр внимания, поглощают сознание. Такая ипохондрическая «замкнутость на самоощущении» может расцениваться как проявление гиперестезии: незначительные функциональные изменения деятельности организма, которые вне обострений интроспекции остались бы незамеченными, сопровождаются ощущением общего недомогания, нарастающей немощи, стремлением к экономии сил, сокращению нагрузок, регламентации всех видов деятельности.
На основе учения И.П. Павлова (1954, 1955) в отечественной литературе в структуре астенического синдрома принято выделять гиперстению и гипостению. Б.Д. Карвасарский считает, что правильнее рассматривать эти формы как стадии в динамике заболевания.
Для гиперстенической формы характерны чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, повышенная чувствительность к незначительным раздражителям, слезливость, нарушение внимания и др.
Противоположная форма – гипостеническая – отличается, прежде всего, более выраженным компонентом собственно астении, как психической, так и физической. Снижаются работоспособность и интересы к окружающему, появляются постоянное чувство усталости, вялости, несвежести, иногда сонливость.
1.4 ЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: (КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ)
По течению различают острое (до 4 недель), затяжное (более 4 недель) и хроническое (более 6 месяцев).
Для хронического течения заболевания характерны отсутствие острого начала и медленное его прогрессирование. Диагностика хронического заболевания основывается на анализе течения болезни (более 6 месяцев с обострениями не менее 3 месяцев в году); физикальных признаков, указывающих на диффузный характер поражения органов с дальнейшим развитием нарушения его функций; негативной рентгенологической информации (диагностика методом исключения); результатов эндоскопического исследования (изменение морфологической картины); оценки функциональных параметров (изменение показателей газового состава крови – для больных с дыхательной патологией). Для хронического течения заболевания не свойственны лихорадка и выраженная интоксикация, даже в период обострения, в отличие от острого течения заболевания. Для острого процесса течения заболевания характерно обратимость всех изменений поражения органа. При хроническом течении заболевания отмечается сохранение патологических изменений органа (на морфологическом уровне).