Дипломная работа: Опухоли: виды, развитие, лечение

· T_is или T₀ — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.

· T_1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.

· T_x — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.

N — nodulus

От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.

· N_x — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.

· N₀ — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.

· N₁ — Выявлены регионарные метастазы.

M — metastasis

Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть — в отдаленные лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).

· M_x — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.

· M₀ — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.

· M₁ — Выявлены отдаленные метастазы.

Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки ее клеток.

МОРФОЛОГИЯ

Органоидность

Опухоль состоит из паренхимы и стромы.Паренхима - собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и определяющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы.

Атипизм

Атипизм - это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии, или катаплазии. Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе.

Различают:

· морфологический;

· функциональный;

· антигенный атипизм;

· атипизм обмена веществ (метаболический).

Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и клеточный.

Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Нарушение взаимоотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Атипизм стромы может проявляться количественными и качественными характеристиками волокнистого компонента, а также соотношением клеточного и волокнистого компонентов. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов.В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки. Эти изменения аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают плеоморфизм (многообразие форм клеток), увеличение размеров ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение ядрышек, нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и др. Выраженность этих цитологических нарушений увеличивается по мере увеличения степени злокачественности.

Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления.

Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появлении аномальных митохондрий.

Нарушения в поверхностной мембране. К поверхностным изменениям мембраны в опухолевых клетках относятся:

· нарушение активности ферментов мембраны;

· уменьшение содержания гликопротеинов;

· нарушения проницаемости, мембранного транспорта и электрического заряда;

· разрушение микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета.