Дипломная работа: Применение адаптогенов в системе лечения животных с гипофункцией яичников
Кроме этого, он подчеркивал [32], что по ошибке рассматривать стресс как исключительно патологическую или физиологическую реакцию организма, такой категоричности следует избегать.
Обобщив большой экспериментальный материал Г.Сельe (1937), сделал вывод, что состояние организма, которое характеризуется проявлением совокупности общих неспецифичных изменений, необходимо называть состоянием стресса, факторы вызывающие такое состояние — стрессорами, а симпатокомплекс, специфический для стресса — адаптивный синдром.
Механизм адаптивного синдрома автор связывает с функцией гипофизарно-адренокортикальной системы, которая в свою очередь функционально связанная с гипоталамичными центрами.
В зависимости от продолжительности и интенсивности стресс-фактора [1] адаптивный синдром был разделен на трех стадии:
Стадия тревоги — возникает вследствие действия раздражителей, которые распространяют свое влияние на большую часть организма. Эта стадия подразделяется на две фазы — шока и контрошока; для этой стадии характерна гипотермия, гипотония, угнетение центральной нервной системы, спад мускульного тонуса, первичная гипергликемия и лейкопения, которые переходят в дальнейшем в гипергликемию и лейкоцитоз;
Стадия резистентности — результат совокупности неспецифических системных реакций, обусловленных продолжительным действием стрессора, который характеризуется повышенной секрецией адреналина и кортикостероидов . Морфологические и биохимические изменения характерны описанной в литературных источниках стадии тревоги;
Стадия истощения — развивается вследствие чрезмерного долго действующего влияния стрессора в отношении которого заранее выработанную резистентность невозможно большее поддерживать. На этой стадии появляются изменения с истощением, которые нередко заканчиваются смертью.
Современные представления о стрессе значительно расширенны, а положение об адаптивном синдроме дополнено и унифицировано.
Как пишут по этому поводу ученые [44], что разработанные Л.А.Орбели и П.Д. Горизонтовым положения дополняют и расширяют учения Г.Селье про общий адаптивный синдром и физиологические механизмы адаптации. Ими была обоснованна связь между процессами, которые происходят в центральной нервной системе и системе эндокринной регуляции в процессе развития адаптивных реакций.
Другие авторы указывают, что стресс не ограничивается центральной нервной системой, а есть совокупностью реакций разных систем организма:скелетно-мышечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровеносной, терморегуляции, иммунной и др.
По данным исследований Ф.З.Меерсона [9], стресс-синдром играет роль в формировании развития стойкой адаптации, которое обеспечивается двумя путями:
- во-первых — за счет мобилизации энергетических и структурных компонентов организма и их целенаправленного перераспределения в сторону обеспечения функций систем, которые отвечают за адаптацию к данному фактору;
- во-вторых — непосредственным влиянием стрессорных гормонов медиаторов на метаболизм и физиологические функции у животных.
В данное время есть также разные трактования понятий — стресса адаптаци [17].
Так стресс- это совокупность неспецифичных реакций организма в ответ на действие раздражителей разной природы и характера, которые вызовут “напряжение” функции органов и систем, адаптацию организма и поддержание гомеостаза, а адаптация — это адекватные метаболические морфофункциональные реакции организма животных в ответ на продолжительные изменения факторов среды, которые направлены на обеспечение стойкого высокого уровня активности физиологических систем прежде всего, защитной реакции, в новых условиях с целью самосохранения Отмечается, что стресс и адаптация имеют резкую продолжительность в зависимости от времени и силы раздражителя.
Группа ученых указывает, что [15] в стадию тревоги, наряду сo стимуляцией функции гипоталамуса у животных повышается инкреция антидиуретического гормона, который через несколько минут усиливает резорбцию воды с почечных канальцев, что позволяет сохранить внутренний баланс воды при стрессовых перегрузках. Как предполагают авторы, в фазу тревоги с целью пополнения недостаточного количества глюкозы в организме животных усиливается глюкогенолиз из аминокислот, путем преобразования углеводных цепей аминокислот. Также, вследствие нервных стимулов, в гипоталамусе начинают выделяться пусковые гормоны – releasingfactors которые путем повышения инкреции АКТГ усиливают образования катаболичних гормонов, которые принимают участие в обеспечении гомеостаза в организме животных.
Как показали исследования [37] в коре надпочечных желез животных в стадию тревоги, и в стадию истощения, уменьшается содержимое липидов, снижается специфическая и неспецифичная избираемость, а органы поддаются дегенеративным изменениям. В вышеупомянутые стадии резко снижается, живая масса животных и их производительность.
В стадии резистентности, характерным признаком является повышение резистентности организма [17]. В этой стадии анаболические процессы в организме преобладают над катаболическими. Активизируется действий парасимпатической нервной системы и функции желез внутренней секреции которые в стадию тревоги испытывали угнетение, а содержимое кортикостероидних гормонов стабилизируется.
Г.Сельe [54] отмечает, что в стадии резистентности у животных возможно изменяется характер неспецифичной реакции, то есть повышается секреции гормона роста и минералокортикоидов.
При продолжительном действии стрессового фактора выше описанная стадия переходит в стадию истощения со своими характерными изменениями[3].
Открытие [50] условных рефлексов предотвратило направление концепции стресса на понимание способности организма выходить на уровень готовности к экстремальным стресогенным влияниям, опережая их.
Таким образом, И.П.Павлов приходил к выводу, что нервные импульсы могут повлиять на функцию органов и систем животного как положительно, так и отрицательно.
Школами У. Кеннона и Л. Орбели [44] было создано учение о адаптационно-трофической роли симпатичной части вегетативной нервной системы в оградительно-компенсаторных реакциях и как следствие экспериментальное обоснование общепризнанных положений о роли симпато- адреналиновой системы в мобилизации защитных механизмов при действии неблагоприятных факторов.
Анализируя данные литературы и согласовывая их с собственными результатами исследований ряд исследователей [27] пришли к заключению, что в организме животных под влиянием неадекватных факторов, сначала возникают стрессовые реакции на уровне метаболизма и физиологических функций, которые фаза за фазой развития стресса постепенно адаптируются.
У сельскохозяйственных животных функционирует ряд адаптивных механизмов, которые обеспечивают гомеостаз в организме. Развитие стресса у них обусловлено не только характером влияния стрессовых факторов, а и функциональной активностью адаптивных систем. Ученые считают, что оценивая адаптивный синдром у животных не всегда учитывается их индивидуальная реакция на действие стресс-фактора.
Анализ имеющихся в литературе данных такого плана разрешает сделать вывод, что одинаковые по силе и продолжительности действия факторы вызовут у отдельных животных отличные реакции, которые зависят от исходного уровня общей реактивности организма [13]. В зависимости от продолжительности и интенсивности действия стрессора, животные или адаптируются к нему, или у них развивается патологическое состояние, которое может стать хроническим и даже закончиться гибелью животного [7].
Для подтверждения выше описанного, много ученых рассматривают отрицательные изменения, которые проходят в организме животных, из позиции теории о стрессах.
Так, VerhagenJ.M.F. [48] указывает, что при действии на животных низких температур сначала резко усиливаются затраты АТФ в скелетных мышцах, которые сыграют важную роль в процессах терморегуляции за счет усиления их сокращения ( термогенез”). Также, по данным автора, четырехчасовое переохлаждение животных, адаптированных к низким температурам, вызовет более выраженное уменьшение креатинфосфата, чем АТФ в скелетных мышцах, которые свидетельствует о процессе гиперемии РТР в скелетных мышцах не только путем окислительного фосфорилирования, но и путем трансфосфорилирования в системе креатинфосфат-АДФ.
Синдром, который возникает при транспортном стрессе, называют ''транспортной болезнью'' .Степень выразительности зависит от продолжительности транспортирования животных, вида транспортного средства, индивидуальной чувствительности животного к действию такого вида стресса[19].