Дипломная работа: Применение адаптогенов в системе лечения животных с гипофункцией яичников

Под влиянием кортизола [36] в плазме крови увеличивается содержимое свободных аминокислот и уменьшается масса тела. Также увеличивается общее количество лейкоцитов, возникает нейтрофилия, лимфопения и эозинопения.

Установлено [16], что высокая суммарная концентрация глюкокортикоидов в плазме крови характеризует реакцию новорожденных животных на холодовый стресс, а содержание кортизола в плазме крови новорожденных телят в значительной мере характеризует их жизнеспособность[8].

Общеизвестно , что повышение концентрации гормонов надпочечных желез в плазме крови животных является физиологической реакцией на действие экзогенных стресс-факторов. К повышению уровня кортизола в плазме крови сельскохозяйственных животных приводит групповое содержание [45], перегруппировка телят при формировании технологических групп [50], физическая перегрузка при разных перемещениях на большое расстояние [21], разные изменения кормления , иммобилизация и травматический шок [51].

Приведенные выше данные свидетельствуют о специфике динамики изменений уровня глюкокортикоидов в крови животных в зависимости от природы стресс-факторов и продолжительности его действия.

Кроме этого, как видно из приведенных литературных данных, при вышеуказанных состояниях присутствует эозинопения и лимфопения. Степень эозинопении зависит от активности ретикулоэндотелиальной системы, лимфопения зависит от карирексиса — уменьшения поступления лимфоцитов в кровь, уменьшение новообразования лимфоцитов вследствие подавления синтеза РНК, выхождение лимфоцитов у ткани и распад их в элементах ретикулоэндотелиальной системы.

При этом многие авторы [30] отмечают чувствительность лимфоцитов к токсичному действию глюкокортикоидов, но чувствительность у разных видов животных неодинаковая.

3.3 Морфофункциональное состояние при стрессе

Н. Sе1уе [54] в своей теории о стрессе подчеркивал значения гипофизарноадренокортикальной системы. Он первый установил, что под влиянием стресс-факторов в кровь сначала выделяется гормон аденогипофиза - АКТГ, а спустя - кортикостероиды, объединив наиболее характерные признаки в триаду:

4. гипертрофия надпочечников

5. уменьшение массы лимфатических органов;

6. кровоизлияние в желудке;

Позже он отметил, что главным в триаде является гипертрофия надпочечников, в особенности коркового (внешнего) слоя с усиленным выделением глюкокортикоидов.

Некоторые авторы [11] отмечают, что при долгодействующем влиянии стресс-факторов гипертрофия приобретает хронический характер. Так, при ежедневном мускульном напряжении (на протяжении 6-ти недель) автор подтвердил гипертрофию надпочечников и повышение секреции кортикостерона.

Позже Н.Sеlуе [45] обнаружил, что при действии сильных стресс факторов, количество депонированного в гипофизе АКТГ сначала резко уменьшается, а через 2-3 часа его ресинтез восстанавливается.

По данным многих авторов [17] инкреция АКТГ усиливается при действии на животных стресс-факторов разной природы, которая обусловлена адаптивным влиянием гормона.

После введения АКТГ [8] в крови животных повышается концентрация кортизола. Очевидно, это связан с тем, что корковый слой клеток коры надпочечников находится под трофическим контролем гипофизарного кортикотропина (АКТГ), что стимулирует продукцию этими клетками таких стероидов, как кортизон [11].

Работами [49] установлено, что введение животным АКТГ оказывает содействие увеличению размеров всех зон коркового пласта надпочечников. В дальнейшем было установлено, что введение АКТГ вызовет гипертрофию клеток и ядер в корковом слое надпочечников, а у гипофизэктомированых животных кора надпочечников атрофируется.

Исследованиями [25] установлено, что при разных стресс-факторах секреция катехоламинов в мозговом пласте надпочечников увеличивается. Также при действии такого стресс-фактора, как холод, секреция адреналина возрастает.

Данными [38] установлена активизация системы ,,гипофиз - кора надпочечников” при гипертрофии надпочечнников и инволюции лимфоидных органов.

Было установлено [39], что при действии стрессорних факторов увеличивается объем кортикотропных клеток в аденогипофизе на 47%.

При стрессе [46] отмечали стимуляцию продукции АКТГ и пониженную активность половой системы, желез: щитовидной, инсулярного аппарата поджелудочной железы, а также снижение выделения соматотропного гормона.

Наблюдали [47], что в начальные периоды тренировки изменяется функция печени, в особенности отмечалась гипергалактозурия, снижение альбуминглобулинового коэффициента, увеличение содержания уробилина в моче.

По данным [25] при хроническом переутомлении поднимается углеводный, белковый и пигментный обмен в печени.

Исследованиями [19] установлено, что при действии стресс-фактора на животных уменьшается содержимое гликогена в печени, отмечается дезорганизация гранулярного эндоплазматичного ретикулума.

Наблюдениями [4] отмечено, что мускульная нагрузка также влияет на размеры гепатоцитов.

Таким образом, в отличие от коры надпочечников, масса печени при стрессе не увеличивается, а уменьшается. Это связано с тем, что в условиях хронического стсесса, при переходе от стадии тревоги к стадии резистентности, ряд катаболичних реакций печени заменяются анаболичными.

Работами [38] установлено, что через 2 часа после начала действия стресс фактора повышается разрушение эритроцитов в ретикуло-эндотелиальной системе, внеклеточный еритродиарез и откладывание гемосидерина в организме.

По данным [33] при действии стресс-фактора наблюдались кровоизлияния в селезенке, кишечнике, мускулатуре, отмечалась водянистость и ноздреватость мышечной ткани, а также повышение в ней содержимого молочной кислоты и снижение Рн.

Исследованиями [49] установлены значительные изменения содержимого воды в мышечной ткани крупного рогатого скота при увеличении срока перед забойной передержки.