Психосоциальные факторы, способствующие возникновению гипералиментации. Клинико-психологическое обследование больных ожирением позволило выделить несколько типов психосоциальных факторов, способствующих возникновению гипералиментации. Следует подчеркнуть, что описываемые факторы в большинстве случаев воздействуют не по отдельности, а совокупно.

1. Психические травмы. Психологические конфликты личности, нарушения ннтер - и (или) интраперсональных отношений способствуют избыточному потреблению пищи. Влияние этого фактора отмечено у 50% обследованных нами больных. В таблице представлены данные о психотравмирующих ситуациях, способствовавших формированию гипералиментации. Как видно из таблицы, наибольший процент психотравмирующих ситуаций приходится на сферу семейно-бытовых отношений, среди которых ведущее значение имеет неудовлетворенность семейными отношениями. Анализ психотравмирующих ситуаций показывает, что они встречаются повсеместно, а их влияние определяется значимым отношением к ним личности больного. Интересно отметить, что такие же ситуации играют важную роль в патогенезе неврозов, алкоголизма, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Ответить на вопрос, почему в одних случаях значимые для личности психотравмирующие ситуации приводят к возникновению неврозов, алкоголизма, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, а в других к деформации пищевого поведения и в дальнейшем развитию ожирения, сегодня не представляется возможным и требует дополнительных исследований. Представляется, что решающими моментами могут быть особенности личности больных и конституциональная неполноценность пищевогоцентра.

2. Социально-культурные нормы и традиции. Этот фактор часто играет значительную роль в формировании неправильного отношения к пище и избыточной массе тела.

а) Представление о большой массе тела (упитанности) и хорошем аппетите как признаках здоровья.

б) Представление о большой массе тела и определенном пищевом поведении как признаке солидности, социального благополучия, престижа.

в) Национальные и культурные пищевые традиции.

3. Неправильное воспитание. Формирование у больного неадекватного представления о пище и соответствующих пищевых стереотипов тесно связано с воспитанием в семье, но мы отдельно выделяем эту группу факторов с целью обратить особое внимание на зависимость неправильного воспитания и гипералиментации.

а) Воспитание по типу "гиперопеки". Преувеличенная забота о здоровье ребенка, перекорм его, слишком бережное к нему отношение, ограничение его двигательной активности может приводить к развитию ожирения у детей. Этот фактор, является ведущее причиной развития ожирения в детском возрасте.

б) Воспитание по типу "неприятия". Нежелательность ребенка в семье, а вследствие этого воспитание по типу "неприятия" может, так же как и чрезмерная опека, приводить к перекармливанию ребенка. Можно предположить что неосознанное чувство матери нежелательности ребенка, отсутствие любви к нему замещается выполнением социально регламентированных норм. В этих случаях мать как бы отстраняется от ребенка, формально выполняя свои родительские функции, руководствуясь принципом: "Ребенок должен быть сыт, обут, одет не хуже других детей". Среди наших больных этот фактор был выявлен у 8%. Они отмечали частые конфликты с родителями, авторитарное, жесткое воспитание, чувство нежелательности в семье на фоне преувеличенной заботы об их здоровье и одежде.

Как видно из изложенного, существует значительноечисло психосоциальных факторов, влияющих на пищевое поведение человека, которые являются своеобразными спусковыми механизмами" развития ожирения.

3. Генетический аспекты ожирения

О роли наследственных факторов в развитии ожирения говорилось еще в 60-х гг., когда впервые был описан синдром Пиквика у сибсов. И хотя так называемый близнецовый метод не дал однозначных результатов, более поздние близнецовые исследования убедительно свидетельствуют в пользу значительной роли наследственной предрасположенности к ожирению.

Хорошо известно существование семейных форм ожирения, при которых коэффициент наследования достигает 25%, что свидетельствует о достаточно высоком вкладе генетических факторов в развитие данного синдрома.

Ю.А. Князев и А.В. Картелишев определили семейные формы как "конституционально-экзогенное ожирение". Они высказали гипотезу о существовании адипозогенотипа, что не противоречит концепции многофакторного наследования.

Риск развития ожирения у человека достигает 80% если оно имеется у обоих родителей. Риск составляет 50%, если ожирение страдает только мать, около 40% при ожирении у отца, и примерно 7-9% при отсутствии ожирения у родителей.

В настоящее время ведутся поиски гена ожирения, но, видимо, существует несколько таких генов и локализованы они на разных хромосомах. Есть данные о существовании доминантного гена ожирения со слабой экспрессивностью. Предполагается, что этот ген тесно сцеплен с онкогеном metна 7 хромосоме.

При обсуждении генетических аспектов ожирения необходимо остановиться на существовании 2 основных типов ожирения - гипертрофического и гиперпластического (или гиперцеллюлярного, многоклеточного). В основе данного деления лежит генетически детерминированное и приобретенное количество адипоцитов. Закладка и увеличение числа этих клеток происходят в "критическом периоде" жизни ребенка - с 30-й недели беременности и до конца первого года постнатальной жизни. Ведущими факторами, определяющими число жировых клеток в организме, являются уровень (качество) питания и генетически обусловленная секреция гормона роста - соматотропного гормона (СТГ). Об этом свидетельствовало увеличение концентрации (синтеза) СТГ у беременных женщин с сахарным диабетом и наличие числа адипоцитов у плода и новорожденного. Как известно, гормон роста увеличивает клеточную пролиферацию различных органов. А избыточное питание беременной и перекорм ребенка в первые месяцы жизни стимулируют размножение адипоцитов и, следовательно, способствуют развитию гиперпластического ожирения. Данная форма ожирения чаще развивается в раннем детском возрасте, имеет более тяжелое течение и плохо поддается лечению. Резистентность к терапии связана с необратимостью количества, но не размеров адипоцитов.

Одним из методологических подходов к изучению наследственной природы заболеваний служит поиск возможных взаимосвязей между генетически обусловленными признаками - так называемыми генетическими маркерами - и патологией. Среди генетических маркеров значительный интерес представляют лейкоцитарные антигены человека (HLA), существование которых было доказано в 1959г. Установлена связь между антигенами системы HLAи сроками наступления болезни, с одной стороны, также характером клинического течения и прогноз - с другой. Например, работы, проводимые в Западной Сибири, выявили высокую сопряженность HLA, B8, A11, B22 с ювенильным сахарным диабетом и артериальной гипертонией.

Ожирение может являться проявлением некоторых патологических состояний, связанных единым происхождением. В 1988г. Была двинута гипотеза о так называемом "метаболическом синдроме" (МС) или синдроме "Х", подчеркнув, что все признаки обусловлены первичной (вероятно генетически детерминированной) тканевой инсулинорезистентностью. Полная картина МС включает наличие резистентности к инсулину, избыточную массу тела, преимущественное отложение жира в туловище, эссенциальную гипертензию, характерные изменения в липидном спектре крови, и нарушение толерантности к глюкозе, нарастающее до явного сахарного диабета. Вследствие сочетания всех этих признаков пациенты с МС имеют высокий риск развития атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инсультов, сахарного диабета IIтипа и др. Наиболее ранним проявлением синдрома инсулинорезистентности является абдоминальное (верхнее, висцеральное) ожирение.

4. Роль эндокринной системы в этиопатогенезе ожирения

Говоря о состоянии эндокринной системы при ожирении и ее роли в генезе последнего, исключительно трудно отдифференцировать эндокринные нарушения, приводящие к прибавке веса, от эндокринных нарушений, возникающих как следствие этой прибавки.

В регуляции жирового обмена участвует целый ряд гормонов как гипоталамо-гипофизарной области - кортиколебирин (КРФ), адренокортикотропный гормон (АКТГ) соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) - так и периферических эндокринных желез - кортизол и норадреналин (надпочечники), тиреоидные гормоны (щитовидная железа), инсулин (поджелудочная железа), андрогены, эстрогены и прогестерон (половые железы, надпочечники), не говоря уже о гормоне жировой ткани - лептине. Андрогены и эстрогены являются модуляторами не только адипозогенного процесса в организме, но и регионального распределения жировых депо, они влияют также на уровень циркулирующего в крови лептина.

Многие эндокринные заболевания - болезнь Иценко - Кушинга и синдром Кушинга, гипотиреоз, сахарный диабет 2 типа - сопровождаются прибавкой массы тела; при этом, естественно, в лабораторных анализах выявляются соответствующие изменения концентрации гормонов, которые, собственно, и определяют клинико-диагностическую картину заболевания.

Однако, наличие только ожирения как такового в отсутствие перечисленных, четко определенных эндокринных заболеваний, не означает отсутствия эндокринных нарушений в организме. Например, у лиц с ожирением без гипотиреоза уровни тиреоидных гормонов в кров находятся в пределах нормы. Однако, известно, что при ожирении скорость основного обмена и термогенез, которые тесно связаны с действием тиреоидных гормонов, часто снижены. Это позволяет предположить нарушение действия тиреоидных гормонов на ткани, скорее, не на все (иначе возникла бы клиническая картина гипотиреоза), а, например, на жировую ткань.

Несмотря на то, что базальные уровни гормонов гипофиза, надпочечников и щитовидной железы у больных так называемым "экзогенно-конституциональным", или "алиментарно-конституциональным" ожирением также, как правило, не изменены, подробное обследование человека нередко выявляет более тонкие гормональные отклонения. Так, уровни соматотропного гормона - одного из важнейших жиромобилизующих факторов - находится в пределах нормы, но у большинства, если не у всех, лиц с ожирением отсутствует повышение его концентрации в ответ на специфическую стимуляцию (пробы с инсулиновой гипогликемией, тиролиберином, леводопой, аргинином и т.д.). Следовательно, можно предположить, что уровень липолиза в жировой ткани в условиях такой "латентной" недостаточности гормона роста может снижаться, а накопление жировой массы - возрастать. С другой стороны, некоторые авторы считают нарушение стимулированной секреции гормона роста вторичным по отношению к ожирению, поскольку есть данные, что после снижения массы тела стимулированная секреция СТГ восстанавливается.

Глюкокортикоиды (кортизол) подавляют антилиполитическое действие инсулина на жировые клетки, особенно находящиеся в брюшной полости, поскольку последние содержат большое количество рецепторов к глюкокортикоидам. В результате под действием кортизола усиливается липолиз и поступление свободных жирных кислот по воротной системе в печень; описанное взаимодействие может усиливать печеночную инсулинорезистентность.

В процессе развития абдоминального ожирения отмечается повышение функциональной активности оси "кортиколиберин - АКТГ - надпочечники", с повышением выработки кортизола. Усиленная секреция кортиколиберина может в дальнейшем приводить к нарушению секреции гормона роста и гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ), с последующим развитием репродуктивной дисфункции. С течением времени функциональная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси истощается, в результате чего у лиц с уже развившимся ожирением концентрации глюкокортикоидов (кортизола) в плазме и их суточный циркадный ритм остаются в пределах нормы. Однако скорость распада кортизола увеличивается, а скорость его продукции компенсаторно повышается; иногда, выявляются изменения секреции кортизола в пробе с дексаметазоном.

Пожалуй, наиболее выраженным и встречающимся с завидным постоянством гормональным нарушением у лиц с ожирением является повышение концентрации инсулина в крови. Наиболее часто оно выявляется у лиц с андроидным (абдоминальным) и смешанным типами ожирения, гораздо реже - при гиноидном (бедренно-ягодичном) типе отложения жира. Гиперинсулинемия развивается, вероятнее всего, вторично по отношению к инсулинорезистентности. Однако, высокий уровень инсулина и сам стимулирует аппетит, гиперфагию и нарастание массы тела, формируя тем самым "порочный круг". Как уже указывалось, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность могут играть роль связующего звена между ожирением, с одной стороны, и артериальной гипертензией, дислипидемией, атеросклерозом, с другой стороны. Вот почему многие эксперты в области ожирения считают, что лица с избыточным весом в сочетании с гиперинсулинемией - это группа особо высокого риска, которая в первую очередь нуждается в терапевтических и профилактических мероприятиях.

Изучение пациенток, страдающих синдромом поликистозных яичников и ожирением, привлекло внимание гинекологов и эндокринологов к поиску возможной взаимосвязи инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и гиперандрогении. Инсулинорезистентность обнаруживается при синдроме поликистозных яичников даже независимо от массы тела. Возможно, инсулинорезистентность и гиперисулинемия являются патогенетическим звеном, общим для синдрома поликистозных яичников и ожирения. Колебания уровня инсулина под влиянием различных медикаментозных средств относительно коррелируют с концентрацией тестостерона в крови. В гипофизе найдены рецепторы к инсулину. Гиперинсулимизм и гиперандрогения могут нарушать секрецию гонадотропинов, повышая уровень лютеинизирующего гормона. С другой стороны, применение антиандрогенов далеко не всегда улучшает чувствительность к инсулину. Логично предположить, что снижение массы тела или назначение препаратов, уменьшающих инсулинорезистентность (например, метформина) и, вторично, гиперинсулинемию, может устранить гиперандрогению и связанные с ней нарушения менструального ц?