Дипломная работа: Варикозная болезнь голени и бедра

Клиническая картина ХВН весьма вариабельна, поскольку зависит от ее причины, локализации венозного рефлюкса, инди­видуальных особенностей венозной системы нижних конечнос­тей и ее компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае проявления ХВН ограничиваются субъективными признаками застоя в ноге (heavyleg — тяжелая нога), в другом — проявлени­ями в виде сосудистых «звездочек», в третьем — только венозным отеком, в четвертом — значительными изменениями подкожных венбез особых жалоб (за исключением тех, которые связаны с косметическим дефектом). Наибо­лее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой. В типичных случаях она локализуется над медиальной лодыжкой, имеет слегка припод­нятые, мягкие, закругленные края. В глубине язвы — некроти­ческие ткани и разрастания грануляций. Как правило, имеется суперинфекция с соответствующим флоре характером гнойного отделяемого.

VII. ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ крови на RW, ВИЧ.

4. Коагулограмма

5. Сахар крови.

6. ЭКГ

7. Флюорография

8. Дуплексное ангиосканирование

9. Флебография

Результаты исследований:

ОАК: эритроциты - 4.3*10¹² /л; гемоглобин – 135 г/л; СОЭ – 7мм/час; лейкоциты 7.0*10⁹ /л; эозинофилы – 2; палочкоядерные – 1, сегментоядерные – 57, лимфоциты – 39, моноциты – 10. Время свертывания – 4’45’’. Биохимия крови: билирубин – 10.4 мкмоль/л; мочевина – 2.9 ммоль/л; сахар крови – 4.8 ммоль/л; протромбин – 10.9; фибриноген – 2.2; калий – 5.3 ммоль/л; натрий – 135 ммоль/л; общий белок – 84.6 г/л.

ЭКГ: ритм синусовый правильный, ЧСС 75/мин. Заключение: Дисметаболические изменения в миокарде.

Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, белок – отр, сахар – отр, удельный вес – 1020, лейкоциты – 2 в поле зрения, плоский эпителий – 4 в поле зрения.

Дуплексное сканирование вен нижних конечностей: вены до подколенного уровня проходимы, кровоток фазный. Определяется сброс по правой БПВ.

Этиология.

Варикозная болезнь — полиэтиологическое заболевание. Основные этиологические факторы: наследственность – здесь имеет место как предрасположенность к варикозной болезни, которой страдали или страдают близкие родственники, так и врожденная слабость соединительной ткани всего организма, когда варикозное расширение вен нижних конечностей сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием. Образ жизни оказывает влияние на развитие и течение болезни, так предрасполагают к развитию заболевания длительное неподвижное пребывание в положении стоя или сидя, статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей. Пол – женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют первичное варикозное расширение вен нижних конечностей, это объясняется анатомическими и функциональными особенностями женского организма: более широкий таз у женщин с большим перегибом вен нижних конечностей при впадении их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во время менструации. Основным фактором является беременность, во второй половине которой имеет место давление на нижнею полую вену. Ожирение является фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Дисгормональные состояния, широкое использование средств гормональной контрацепции. Так прогестерон и его производные снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.

Патогенез

В начале болезни происходят гипертрофия и новообразование клеточных элементов, что приводит к значительному утолщению венозной стенки. При этом наблюдается сужение vasavasorum. В дальнейшем наблюдается гибель мышечных элементов с последующим разрастанием соединительной ткани. Нервные элементы, расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс вторично и создают новый отрицательный фактор, приводящий к потере функции гладкой мускулатуры венозной стеки – атония. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки недостаточности клапанов, венозное давление, определяемое в вертикальном положении больного, соответствует нормальным цифрам. При дальнейшем развитии болезни и, особенно при симптомах клапанной недостаточности, давление в варикозных венах возрастает. Это можно объяснить обратным током крови по вене сверху вниз. Увеличение венозного давления на голени объясняется еще и тем, что здесь много перфорирующих вен с недостаточным клапанным аппаратом.

Эти вены короткие и широкие, их стенки лишены мышечной опоры, а поэтому они подвержены растяжению кровью и варикозным изменениям, в результате чего кровоток не идет от поверхностных вен к глубоким, а становиться баллотирующим, что значительно повышает венозное давление. Кроме того, повышение венозного давления в поверхностных венах ведет к дальнейшему открытию физиологически неактивных артериовенозных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь еще более повышение венозного давления. Все это затрудняет переход крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены, т.е. развивает стаз в артериолах и капиллярах с переходом жидкой части крови в ткани, в кожу и подкожную клетчатку. Возникают периоститы, атрофические изменения в мышцах, волосы на голенях выпадают, кожа истончается и пигментируется за счет отложения гемосидерина. Длительная отечность кожи и подкожной клетчатки приводит к дерматитам, хронической экземе и варикозным язвам. В отечной клетчатке свернувшийся белок плазмы крови организуется, клетчатка склерозируется, уплотняется. Все это ведет к нарушению лимфоотока из пораженной конечности.

Патоморфология

Изменения в стенки БПВ у лиц молодого возраста, с коротким анамнезом заболевания, характеризовались перестройкой сосуда с пре­обладанием гиперпластических процессов. В интиме определялся диф­фузный или очаговый гиперэластоз, накопление альциан-положительных веществ, в медии и адвентиции — гипертрофия циркулярных и гладких мышечных клеток с большим количеством коллагеновых волокон, ШИК-положительных субстанций, увеличение количества капилляров. Выяв­ленные изменения отражают компенсаторно-приспособительную реак­цию на развитие склероза в венозной стенке.

У пациентов старшей возрастной группы (более 40 лет) с длитель­ным течением заболевания в гистологическом строении БПВ преоблада­ли склеротические изменения. В интиме — огрубение эластических во­локон с менее выраженным накоплением альциан-положительных ве­ществ, участки разволокнения внутренней эластической мембраны, в средней оболочке — атрофия циркулярных мышечных волокон, фиброэластоз адвентиции.

Таким образом, по мере увеличения продолжительности болезни на­растает декомпенсация флебосклероза в стенке варикозных вен.

Микроскопические изменения в сосудистой стенке сопровождаются ее утолщением. Отмечалось достоверное увеличение толщины субэндо­телиального и мышечного слоев в сравнении с контрольными показате­лями у лиц без признаков ВРВ на ногах.

При варикозной болезни вен нижних конечностей выявлены разнообразные изменения сосудов микроциркуляторного русла, носящие мозаичный характер. В большинстве случаев определяется развитая система микроциркуляторного русла венозных стенок.

В отдельных слоях адвентиции и мышечной оболочки просматрива­ются капилляры, образующие сеть различной формы (мелко-, средне-, и крупнопетлистая). Составляющие ее капилляры узкие, часть их из­вита, образует множественные узлы, петли. В других участках — про­свет капилляров сравнительно широкий, ход прямолинейный. Местами выявлены капилляры с четкой пролиферацией эндотелиальных клеток. На протяжении одного и того же капилляра, преимущественно в адвентиции, отмечались участки чередования сужения и расширения просвета, имеющие вид луковичек по ходу сосуда. Посткапилляры и венулы так же с наличием множественных узлов, петель, нередко дилятированы, стенки их имеют одно- или двусторонние выбухания. В этом звене микроциркуляции наиболее выражены реологические на­рушения в виде стаза эритроцитов, склеивания их, агрегации, сладж-феномена.

Артериолярное звено в большинстве препаратов сохраняет обычное строение, однако местами артериолы с выраженной гиперплазией гладкомышечных клеток извиты, спазмированы, отходящие от них прекапилляры также находятся в состоянии гипертонуса. В других участках ар­териолы дилятированы, отмечается разреженность гладкомышечных клеток, структура стенки нечеткая. Аргирофильные свойства элементов сосудистых стенок таких артериол резко снижены. Подобная картина наблюдается в узлах и петлях деформированных капилляров и посткапилляров. Учитывая механизм аргирофилии, мы можем связать снижение ее с наличием дистрофического процесса в отдельных компо­нентах сосудистой стенки и всего сосуда в целом. Нередко в таких ка­пиллярах отсутствовал эндотелий, или его ядра были пикнотичны, базальная мембрана разрыхлена местами с нарушением целостности. Отмечались и участки пропитывания плазменными белками по ходу артериол, венул, капилляров, а также диапедезные кровоизлияния в периваскулярные пространства.