Дипломная работа: Заболеваемость гипертонической болезнью на территории Шумерлинского района в зависимости от биогеохимических факторов

Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен – это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов – дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).

Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессовая нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагуляционной активности крови. Указанные обстоятельства могут, следовательно, способствовать возникновению АГ, а также являются фактором риска ее развития.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция. Это приводит к тому, что гладкомышечные клетки стараются захватить и накопить как можно больше ионов кальция, а это в свою очередь повышает активность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование артерий и артериол и повышение артериального давления.

Недостаточное поступление с пищей магния. Существует обратно пропорциональная зависимость между суточным потреблением магния и артериальным давлением (VanLeer и соавт.,1995).Употребление магния в количестве от 53 до 511 мг в сутки вызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг магния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на 3,22мм рт.ст.) (Simon и соавт., 1994).

Развитие АГ при дефиците магния обусловлено:

· активацией системы ренин-ангиотензин II-альдостерон (А.И. Мартынов и соавт., 1997);

· повышением активности симпатоадреналовой системы;

· снижением активности Мg⁺⁺ Са⁺⁺ -АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит с участием магния);

· снижением эластических свойств аорты;

· более высокой чувствительностью к стрессовым ситуациям.

Курение. Курение повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым способствует повышению артериального давления.

Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая АГ) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет (AReportoftheSurgeonGeneral, DHHSPublicationNo, 1989). Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (Taylor и соавт., 1992), способствует развитию спазма коронарных артерий (Winniford и соавт., 1987). Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения (Voors и соавт., 1996). Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития ГБ.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний особенно высока в группе курящих лиц, которые "затягиваются", и среди тех, кто начал курить в раннем возрасте. Как и заболеваемость, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет, особенно в возрасте моложе 55 лет. Подсчитано, что курение является причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин до 65 лет в 25% случаев [Неверов И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Известно, что общая смертность женщин в возрасте моложе 65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо ниже, чем мужчин, но имеются данные [HammondE.С, 1966], что среди курящих этот показатель одинаков для обоих полов.

1.4 Классификация гипертонической болезни

Классификация гипертонической болезни по уровню артериального давления

Несмотря на многолетнее изучение ГБ, единого мнения о нормальных величинах АД у лиц различного возраста и пола нет. Предлагаемые формулы для определения величины нормального АД с учетом возраста в настоящее время не используются. Дело в том, что в результате многочисленных исследований стало ясно, что чаще всего сердечно-сосудистые нарушения (в частности, нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда) происходят у больных с уровнем ДАД, равным 95мм рт.ст., тогда как, согласно известным формулам, у 65-летнего человека эта величина должна быть 95мм рт.ст., а у 70-летнего – 98мм рт.ст. Последняя классификация уровней АД, рекомендованная ВОЗ и Международным обществом гипертонии (1999), имеет следующий вид (табл.1).

Таблица 1 Классификация величин АД (ВОЗ и МОГ, 1999)

Показатель	САД, мм рт.ст.	ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД	< 120	< 80
Нормальное АД	< 130	85
Повышенное нормальное АД	130-139	85-89
Гипертония:
пограничная	140-149	90-94
I степень ("мягкая")	140-159	90-99
II степень (умеренная)	160-179	100-109
III степень (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	<90
Пограничная	140-149	<90

*Маколкин В.И. Гипертоническая болезнь. – М.: Медицина, 2000.

Классификация гипертонической болезни по поражениям органов-мишеней

Врачи хорошо знают, что клиническая картина ГБ определяется не только уровнем АД, но и состоянием органов-мишеней (т.е. органов, закономерно поражаемых при длительном существовании АГ). В связи с этим Комитет экспертов ВОЗ еще в 1962г. предложил выделять 3 стадии ГБ, что было подтверждено и в последующие годы (1978, 1993, 1996).

Стадии ГБ (по рекомендациям ВОЗ)

Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.

Стадия II – наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

· гипертрофия левого желудочка;

· локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;

· микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мл/дл);

· атеросклеротическое поражение аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

· сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;